чениями в виде гранул

(substantia granulofilamentosa). В норме их содержание в крови составляет 0,2-2%. При усиленной регенерации клеток красного ростка крови их количество может возрастать до 50%;

б) полихроматофилы (рис. 98; см. форзац). Обнаруживаются в

мазке крови при окрашивании по Романовскому-Гимза. Являются

безъядерными клетками, цитоплазма которых проявляет свойство полихроматофилии, т.е. воспринимает как кислотные, так и основные

красители. Поэтому полихроматофилы отличаются от зрелых эритроцитов синюшным оттенком своей окраски. По существу ретикулоциты

и полихроматофилы являются клетками одинаковой степени зрелости — непосредственными предшественниками эритроцитов. Разные

названия связаны с разными их свойствами, которые выявляются при

разных способах окрашивания;

в) нормобласты (ацидофильные, полихроматофильные, базофильные). Это ядерные предшественники эритроцитов. В норме в периферической крови отсутствуют, содержатся только в красном костном

мозге. При усиленной регенерации клеток эритроидного ряда могут

появляться в крови ацидофильные и полихроматофильные, реже базофильные нормобласты. Иногда, при гиперрегенеративных анемиях, в

крови можно обнаружить эритробласты (предшественники нормобла-стов).

26.1.4. Какие дегенеративные изменения могут быть характерны для эритроцитов в условиях патологических процессов, затрагивающих красный росток крови?

Дегенеративными называют качественные изменения эритроцитов, свидетельствующие о неполноценности этих клеток.

Такие изменения характеризуются следующими явлениями (рис. 99, 100; см. форзац):

а) анизоцитоз — изменение величины эритроцитов. Возможно появление макроцитов — эритроцитов с диаметром свыше 8 мкм и микроцитов — клеток, диаметр которых менее 6,5 мкм (средний диаметр

нормального эритроцита около 7,2 мкм);

б) пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов. В норме

эритроциты имеют форму двояковогнутых дисков. В условиях патологии могут появляться грушевидные, вытянутые, серповидные,

овальные эритроциты, а также эритроциты сферической формы

(сфероциты);

в) изменение окраски эритроцитов, что зависит от содержания в

них гемоглобина. Эритроциты, интенсивно окрашенные, называют гиперхромными, с бледной окраской — гипохромными. Эритроциты, у которых окрашена в виде кольца только периферическая часть, где находится гемоглобин, а в центре имеется неокрашенное просветление, называют анулоцитами. В случае выраженных различий в окраске эритроцитов говорят об анизохромии;

г) наличие патологических включений. К ним, в частности, относятся тельца Жолли — образования размером 1-2 мкм, которые являются остатками ядерной субстанции; кольца Кебота — остатки ядерной оболочки, имеющие форму кольца или восьмерки; базофильная

зернистость — остатки базофильного вещества цитоплазмы, свидетельствующие о токсическом поражении красного костного мозга.

26.1.5. Какие клетки эритроцитарного ряда относят к клеткам патологической регенерации?

При изменении типа кроветворения с эритробластического на ме-галобластический в крови появляются так называемые клетки патологической регенерации (рис. 101; см. форзац):

а) мегалобласты — очень большие клетки (диаметр 12-15 мкм) с базофилыюй, полихроматофильной или ацидофильной цитоплазмой, содержащие крупное, обычно эксцентрично расположенное ядро с нежной хроматиновой сеткой;

278

279

б) мегалоциты — безъядерные клетки, которые образуются при созревании мегалобластов. Имеют диаметр 10-12 мкм и больше, обычно интенсивно окрашенные, несколько овальной формы, без присущего эритроцитам просветления в центральной части.

Появление указанных клеток в красном костном мозге и крови характерно для так называемых мегалобластических анемий, в частности, В)2-фолиеводефицитной анемии.

26.1.6. Что такое эритроцитоз? Каковы причины и механизмы его развития?

Эритроцитоз — это увеличение в крови количества эритроцитов свыше 6-Ю'2 в 1 л и концентрации гемоглобина свыше 170 г/л.

Эритроцитоз подразделяют на абсолютный и относительный.

Абсолютный эритроцитоз — это повышение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови вследствие усиления эритропоэза. По этиологии выделяют приобретенный и наследственный абсолютный эритроцитоз.

Приобретенный абсолютный эритроцитоз возникает в результате увеличения продукции эритропоэтина преимущественно в почках. Это может быть вызвано следующими причинами:

1) нарушениями нейрогуморальной регуляции — возбуждением симпатической части нервной системы, гиперфункцией ряда эндокринных желез. Катехоламины, АКТГ, тиреоидные гормоны, глюкокортикоиды усиливают утилизацию кислорода, что способствует развитию гипоксии и образованию эритропоэтинов в почках;

2) гипоксической, дыхательной, циркуляторной гипоксией — в случае горной болезни, недостаточности внешнего дыхания и кровообращения (см. разд. 19);

3) местной гипоксией почек вследствие их ишемии (гидронефроз, стеноз почечных артерий);

4) гиперпродукцией эритропоэтинов некоторыми опухолями (гиперн