медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

нопению.

III. По патогенезу различают:

а) лейкопении, обусловленные нарушением поступления лейкоцитов из красного костного мозга в кровь;

б) лейкопении, связанные с сокращением времени пребывания

лейкоцитов в периферической крови;

в) перераспределительные лейкопении.

IV. Выделяют целый ряд клинико-гематологических синдромов,

для которых лейкопения является ведущим признаком. Среди них агранулоцитоз, гипопластическая анемия, геморрагическая алейкия.

26.2.11. Какие механизмы могут лежать в основе развития

лейкопений, связанных с нарушениями поступления лейкоцитов из красного костного мозга в кровь?

1. Повреждение кроветворных клеток. При этом развивается так называемая миелотоксическая лейкопения. Выделяют три основных механизма повреждения кроветворных клеток:

314

315

а) цитолиттеский. Связан с действием на клетки ионизирующей

радиации, цитостатических препаратов, иммунных факторов (антител,

Т-лимфоцитов) и др. Степень поражения красного костного мозга при

этом зависит от дозы и продолжительности действия указанных факторов;

б) антиметаболический. В его основе лежит действие агентов, которые вмешиваются в обмен пуриновых и пиримидиновых оснований,

нарушая при этом процессы деления стволовых клеток. По такому

принципу действуют некоторые противоопухолевые препараты и антибиотики (левомицетин).

в) идиосинкразический. Реализуется при повторном введении лекарственных препаратов, чувствительность организма к которым повышена (идиосинкразия). Чаще всего это препараты, которые содержат в своей структуре бензольные кольца. В случае идиосинкразии

нет связи между вероятностью развития лейкопении и дозой, а также

продолжительностью действия лекарственных средств.

2. Нарушения митоза — неэффективный лейкопоэз. Чаще всего

его причиной являются:

а) дефицит необходимых для клеточного деления веществ, в частности, витамина В12 и фолиевой кислоты;

б) нарушения регуляции митоза — дефицит лейкопоэтинов.

3. Нарушения созревания лейкоцитов. В их основе могут лежать генетически обусловленные дефекты как самих кроветворных клеток (например, нейтропения Костмана), так и клеток "микроокружения" (например, лейкопения у "стальных" мышей линии SL/SL"). При этом созревание клеток крови достигает определенной стадии (например, промиелоцитов) и останавливается.

4. Нарушение выхода лейкоцитов из красного костного мозга в кровь. Подобные нарушения часто связаны с генетическими дефектами лейкоцитов, нарушающими основные их функции и свойства (например, подвижность). Примерами могут быть синдром "ленивых лейкоцитов", нейтропения "йеменских евреев".

5. Уменьшение плацдарма лейкопоэза. Имеет место при замещении кроветворной ткани лейкозными клетками, метастазами опухолей и др.

26.2.12. Какие механизмы могут лежать в основе развития лейкопений, связанных с сокращением времени пребывания лейкоцитов в периферической крови?

1. Деструкция (разрушение) лейкоцитов. Может быть обусловлена: а) аутоиммунными механизмами (ревматоидный артрит, системная красная волчанка); б) гаптеновыми механизмами (амидопириновая

316

острая нейтропения); в) гиперспленизмом (повышением фагоцитарной активности макрофагов селезенки).

2 Усиленное использование лейкоцитов. Этому предшествует ускоренный выход лейкоцитов из крови в ткани в условиях хронического рецидивирующего воспаления.

3. Усиленное выведение лейкоцитов из организма. Выраженная хроническая потеря нейтрофилов наблюдается у курильщиков: во время утреннего кашля с мокротой теряется от 0,5 до 2108 гранулоци-тов и 0,8-1,6108 макрофагов.

26.2.13. Что такое агранулоцитоз?

Агранулоцитоз — это клинико-гематологический синдром, который характеризуется резким уменьшением содержания нейтрофилов ниже 0,75-10э/л при уменьшении общего количества лейкоцитов ниже 1-109/л.

В основе развития агранулоцитоза могут лежать два механизма:

а) миелотоксический — поражения красного костного мозга;

б) иммунный — разрушение клеток гранулоцитарного ряда антилейкоцитарными антителами.

Агранулоцитоз сопровождается ослаблением реактивности организма в связи с выключением защитной функции лейкоцитов.

26.2.14. Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы?

Сдвиг лейкоцитарной формулы (ядерный сдвиг) — это нарушение соотношения между незрелыми и зрелыми формами нейтрофилов.

При подсчете лейкограммы устанавливают наличие ядерного сдвига нейтрофильных гранулоцитов влево или вправо. Эта терминология связана с особенностью расположения незрелых нейтрофильных гранулоцитов (миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов) в левой части формулы Арнета и Шиллинга, тогда как зрелые, сегментоядерные нейтрофилы условно помещены в крайнем правом положении. Увеличение содержания в крови молодых форм нейтрофильных гранулоцитов свидетельствует о ядерном сдвиге влево, преобладание зрелых нейтрофилов с большим количеством сегментов (5-6) на фоне исчезновения более молодых клеток — о ядерном сдвиге вправо.

26.2.15. Какие выделяют разновидности сдвига лейкоцитарной формулы вле

страница 116
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(21.07.2017)