медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

а").

II. Реакции, направленные на повышение теплопродукции: а) увеличение сократительного термогенеза (повышение тонуса скелетных

мышц, мышечная дрожь, произвольные движения); б) увеличение несократительного термогенеза (усиление окислительных процессов, разобщение окисления и фосфорилирования).

5.5. Какими собственно патологическими изменениями проявляется стадия декомпенсации при гипотермии?

Главным признаком этой стадии является понижение температуры ядра тела, что закономерно приводит к уменьшению скорости всех биохимических реакций в организме, в том числе и процессов биологического окисления. При этом резко уменьшается потребление кислорода и образование АТФ в клетках. Дефицит энергии приводит к угнетению жизненно важных функций организма: деятельности ЦНС, дыхания, кровообращения, в результате чего развивается кислородное голодание. Гипоксия, в свою очередь, усугубляет дефицит АТФ — замыкается "порочный круг", приводящий в конечном итоге к смерти.

5.6. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются

при гипертермии?

При гипертермии защитно-компенсаторные реакции направлены на увеличение теплоотдачи. К ним относятся: 1) расширение периферических сосудов; 2) увеличение потоотделения; 3) реакции, направленные на увеличение площади открытой поверхности тела (изменение позы, поведенческие реакции); 4) тепловая одышка у животных.

5.7. Какими собственно патологическими изменениями проявляется стадия декомпенсации при гипертермии?

Основным признаком второго периода перегревания — стадии декомпенсации является повышение температуры тела. Оно сопровождается резким возбуждением ЦНС, усилением дыхания, кровообращения и обмена веществ. Дальнейшее повышение температуры тела и перевозбуждение нервных центров могут закончиться их истощением, нарушением дыхания, функции сердца и снижением артериального давления. Развивается гипоксия.

В результате обильного потоотделения развивается обезвоживание, нарушается электролитный обмен. Сгущение крови и повышение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообращения и способствуют развитию недостаточности сердца. На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги, наступает смерть.

Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела получило название теплового удара.

5.8. Какие общие изменения могут возникать при ожогах?

Комплекс общих изменений в организме, возникающих при обширных и глубоких ожогах, носит название ожоговой болезни.

Различают следующие стадии ожоговой болезни: ожоговый шок, ожоговая токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение, исход.

В развитии ожогового шока главная роль принадлежит болевому фактору. Этим, в частности, объясняется весьма продолжительная эректильная фаза (фаза возбуждения) шока.

Ожоговые токсины появляются в организме в результате нарушения обмена веществ, но больше всего их образуется на месте повреждения. Из поврежденных тканей в общий кровоток поступают денатурированный белок и токсические продукты его ферментативного гидролиза.

Интоксикация организма усиливается инфекцией- Ее источником являются поврежденные ткани и содержимое кишок. Это осложнение объясняется снижением барьерных свойств организма, в частности гибелью кожи, нарушением функции системы мононуклеарных фагоцитов, изменением защитных свойств слизистой оболочки кишок.

Большое значение в патогенезе ожоговой болезни имеют обезвоживание и нарушения электролитного обмена. Потеря белков и жидкости происходит главным образом на месте поражения как результат повышения проницаемости сосудистой стенки. Сгущение крови и повышение ее вязкости затрудняют кровообращение и работу сердца.

Ожоговое истощение характеризуется прогрессирующей кахексией, отеками, анемией, дистрофическими изменениями во внутренних органах, осложнениями (пневмонией, гломерулонефритом), недостаточностью коркового вещества надпочечников.

В процессе выздоровления происходит полное отторжение некротических тканей, заполнение дефекта грануляциями, рубцевание и эпителизация.

5.9. Какие виды ионизирующего излучения могут оказывать

патогенное действие на организм?

Патогенным действием обладают все виды ионизирующего излучения: корпускулярные (а- и р-частицы, нейтроны, протоны) и элек34

35

Прямое действие :

Повреждение биологических макромолекул

{нуклеиновых кислот, белков)

Повреждение делящихся клеток, медленная гибель клеток

Изменение генома (мутации)

Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, хроническая лучевая болезнь

Отдаленные последствия: злокачественные опухоли, преждевременное старение наследственные болезни

Непрямое действие (радиолиз воды)

Образование свободных радикалов,пероксидов, радиотоксинов

Повреждение мембран (пероксидное окисление липидов)

Острое повреждение и быстрая гибель клеток

Местные лучевые поражения {лучевые ожоги), кишечная и мозговая формы острой лучевой болезни

покровный эпителий кожи, затем — эндотелий сосудов; последние в этом ряду - хрящевая, мышечная и нервная ткани.

страница 12
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(26.09.2017)