0-10э/л. В то же время при остром миелобластном лейкозе количество лейкоцитов в периферической крови либо не меняется, либо уменьшается.

5. При хроническом миелолейкозе часто возникает так называе324

мая базофильно-эозинофильная ассоциация — увеличивается доля базофилов и эозинофилов в периферической крови.

26.2.29. Может ли острый лейкоз с течением времени перейти в хронический, и наоборот, хронический — в острый?

Переход острых лейкозов в хронические невозможен. Такое превращение означало бы, что лейкозные клетки, утратившие способность к созреванию, вновь приобрели это свойство. В настоящее время нет данных о том, что такой поворот событий хотя бы в принципе возможен.

С другой стороны, хронический лейкоз с течением времени может трансформироваться в острый. Это означает, что лейкозные клетки, которые еще сохраняли способность к дифференцировке, это свойство утрачивают. При этом лейкоз из менее злокачественной превращается в более злокачественную форму. Подобное явление по существу отражает опухолевую прогрессию — общее свойство всех злокачественных опухолей.

Гематологическим проявлением перехода хронического лейкоза в острый является так называемый "властный криз", когда в крови и красном костном мозге резко возрастает количество бластных клеток, а в крови постепенно исчезают переходные формы.

26.2.30. Какие факторы могут быть причиной развития лейкозов?

? Причиной лейкозов могут быть все факторы, которые способны вызывать развитие злокачественных опухолей вообще.

К ним относятся: 1) физические факторы (ионизирующая радиация); 2) химические агенты (химические канцерогены); 3) факторы биологического происхождения (онкогенные вирусы).

26.2.31. Какие существуют доказательства того, что ионизирующая радиация может быть причиной лейкозов?

Первые доказательства были получены после изучения последствий атомной бомбардировки японских городов Хиросимы и Нагасаки в 1945 г.

Было показано, что частота лейкозов среди выживших после бомбардировки резко возросла через несколько лет и достигла максимума через 6-7 лет, сохраняясь повышенной через 25 лет.

Установлено, что частота лейкозов зависит от дозы поглощенной радиации. У лиц, находившихся ближе к эпицентру взрыва, частота возникновения лейкозов была выше.

Кроме того, частота лейкозов зависит от вида ионизирующей радиации. После облучения нейтронами рост числа лейкозов был значительно выше, чем после у-облучения.

Так, на Хиросиму была сброшена бомба, взрыв которой был ис325

точником нейтронов и у-излучения (урановая бомба), а на Нагасаки сбросили плутониевую бомбу, после взрыва которой выделялось только у-излучение. В Хиросиме частота лейкозов существенно увеличилась уже при поглощенной дозе 0,5 Гр, в то время как в Нагасаки даже при дозе 1 Гр частота лейкозов не возрастала.

В настоящее время все мы являемся свидетелями и участниками еще одного "эксперимента" — чернобыльского. Полученная в нем информация, безусловно, расширит наши представления о роли ионизирующей радиации и, в частности, радионуклидов в возникновении лейкозов.

26.2.32. Что свидетельствует о роли химических агентов в

возникновении лейкозов?

1. Индукция лейкозов у животных (мыши, крысы, куры) с помощью химических канцерогенов (полициклических ароматических углеводородов, нитрозосоединений).

2. Возникновение лейкозов у людей после длительной интоксикации бензолом и его производными, после приема цитостатических средств, использовавшихся с лечебной целью.

26.2.33. Каково значение вирусов в возникновении лейкозов?

В 1908 г. Эллерман и Банг впервые получили лейкоз у кур после введения им бесклеточных фильтратов лейкозных клеток. В 1950 г. Гросс аналогичным образом индуцировал лейкоз у млекопитающих (новорожденных мышей). Эти эксперименты доказали значение вирусов в возникновении лейкозов.

В настоящее время известно много вирусов, способных вызывать трансформацию кроветворных клеток в опухолевые. Их можно разделить на две группы.

I. Онкогенные вирусы животных. Вызывают лейкозы у разных видов животных — птиц, мышей, крыс, кошек, обезьян. Большинство их принадлежит к РНК-содержащим вирусам — ретровирусам. В зависимости от характера онкогенного действия их подразделяют на:

а) остро-трансформирующие вирусы — вызывают развитие опухолей после короткого латентного периода (вирусы острых лейкозов животных). Эти вирусы содержат в своей структуре онкоген;

б) медленнотрансформирующие вирусы — вызывают развитие опухолей после длительного латентного периода (вирусы хронических

лимфолейкозов). Геном этих вирусов не содержит онкоген.

П. Онкогенные вирусы человека. Сегодня выявлено два таких вируса.

1. Вирус Эпштейна-Барр — ДНК-содержащий вирус семейства герпес-вирусов. Вызывает развитие лимфомы Беркитта у детей в возрасте от 2 до 14 лет в некоторых странах Центральной Африки. Лимфома Беркитта не является в буквальном смысле слова лейкозом, поскольку протекает без первичного поражения красного костного мозга. Источником этой опухоли являются подчелюстные лимфати