медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

0-10э/л. В то же время при остром миелобластном лейкозе количество лейкоцитов в периферической крови либо не меняется, либо уменьшается.

5. При хроническом миелолейкозе часто возникает так называе324

мая базофильно-эозинофильная ассоциация — увеличивается доля базофилов и эозинофилов в периферической крови.

26.2.29. Может ли острый лейкоз с течением времени перейти в хронический, и наоборот, хронический — в острый?

Переход острых лейкозов в хронические невозможен. Такое превращение означало бы, что лейкозные клетки, утратившие способность к созреванию, вновь приобрели это свойство. В настоящее время нет данных о том, что такой поворот событий хотя бы в принципе возможен.

С другой стороны, хронический лейкоз с течением времени может трансформироваться в острый. Это означает, что лейкозные клетки, которые еще сохраняли способность к дифференцировке, это свойство утрачивают. При этом лейкоз из менее злокачественной превращается в более злокачественную форму. Подобное явление по существу отражает опухолевую прогрессию — общее свойство всех злокачественных опухолей.

Гематологическим проявлением перехода хронического лейкоза в острый является так называемый "властный криз", когда в крови и красном костном мозге резко возрастает количество бластных клеток, а в крови постепенно исчезают переходные формы.

26.2.30. Какие факторы могут быть причиной развития лейкозов?

? Причиной лейкозов могут быть все факторы, которые способны вызывать развитие злокачественных опухолей вообще.

К ним относятся: 1) физические факторы (ионизирующая радиация); 2) химические агенты (химические канцерогены); 3) факторы биологического происхождения (онкогенные вирусы).

26.2.31. Какие существуют доказательства того, что ионизирующая радиация может быть причиной лейкозов?

Первые доказательства были получены после изучения последствий атомной бомбардировки японских городов Хиросимы и Нагасаки в 1945 г.

Было показано, что частота лейкозов среди выживших после бомбардировки резко возросла через несколько лет и достигла максимума через 6-7 лет, сохраняясь повышенной через 25 лет.

Установлено, что частота лейкозов зависит от дозы поглощенной радиации. У лиц, находившихся ближе к эпицентру взрыва, частота возникновения лейкозов была выше.

Кроме того, частота лейкозов зависит от вида ионизирующей радиации. После облучения нейтронами рост числа лейкозов был значительно выше, чем после у-облучения.

Так, на Хиросиму была сброшена бомба, взрыв которой был ис325

точником нейтронов и у-излучения (урановая бомба), а на Нагасаки сбросили плутониевую бомбу, после взрыва которой выделялось только у-излучение. В Хиросиме частота лейкозов существенно увеличилась уже при поглощенной дозе 0,5 Гр, в то время как в Нагасаки даже при дозе 1 Гр частота лейкозов не возрастала.

В настоящее время все мы являемся свидетелями и участниками еще одного "эксперимента" — чернобыльского. Полученная в нем информация, безусловно, расширит наши представления о роли ионизирующей радиации и, в частности, радионуклидов в возникновении лейкозов.

26.2.32. Что свидетельствует о роли химических агентов в

возникновении лейкозов?

1. Индукция лейкозов у животных (мыши, крысы, куры) с помощью химических канцерогенов (полициклических ароматических углеводородов, нитрозосоединений).

2. Возникновение лейкозов у людей после длительной интоксикации бензолом и его производными, после приема цитостатических средств, использовавшихся с лечебной целью.

26.2.33. Каково значение вирусов в возникновении лейкозов?

В 1908 г. Эллерман и Банг впервые получили лейкоз у кур после введения им бесклеточных фильтратов лейкозных клеток. В 1950 г. Гросс аналогичным образом индуцировал лейкоз у млекопитающих (новорожденных мышей). Эти эксперименты доказали значение вирусов в возникновении лейкозов.

В настоящее время известно много вирусов, способных вызывать трансформацию кроветворных клеток в опухолевые. Их можно разделить на две группы.

I. Онкогенные вирусы животных. Вызывают лейкозы у разных видов животных — птиц, мышей, крыс, кошек, обезьян. Большинство их принадлежит к РНК-содержащим вирусам — ретровирусам. В зависимости от характера онкогенного действия их подразделяют на:

а) остро-трансформирующие вирусы — вызывают развитие опухолей после короткого латентного периода (вирусы острых лейкозов животных). Эти вирусы содержат в своей структуре онкоген;

б) медленнотрансформирующие вирусы — вызывают развитие опухолей после длительного латентного периода (вирусы хронических

лимфолейкозов). Геном этих вирусов не содержит онкоген.

П. Онкогенные вирусы человека. Сегодня выявлено два таких вируса.

1. Вирус Эпштейна-Барр — ДНК-содержащий вирус семейства герпес-вирусов. Вызывает развитие лимфомы Беркитта у детей в возрасте от 2 до 14 лет в некоторых странах Центральной Африки. Лимфома Беркитта не является в буквальном смысле слова лейкозом, поскольку протекает без первичного поражения красного костного мозга. Источником этой опухоли являются подчелюстные лимфати

страница 120
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(23.11.2017)