медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

ие содержания функционально полноценных гранулоцитов.

5. Иммунологическая недостаточность. Развивается как следствие лимфопении (при острых лейкозах и хроническом миелолейкозе) или неполноценности лейкозных лимфоцитов (хронический лимфолейкоз)П. Синдромы, связанные с особенностями функционирования лейкозных клеток.

1. Лихорадка. Показано, что только у 7~8% больных лейкозами повышение температуры в начале заболевания связано с инфекцией. В большинстве же случаев лихорадка имеет неинфекционное происхождение.

2. Интоксикация. Большое количество лейкозных клеток погибает и освобождает в кровь свое содержимое. Многие компоненты погибших клеток обладают токсическим действием на центральную нервную систему. Отсюда утомляемость, общая слабость, тошнота и др.

3. Аутоиммунные процессы. Связаны с изменениями, затрагивающими лимфоцитарный росток крови, а именно с появлением так называемых "запретных" клонов лимфоцитов, с уменьшением количества и функциональной активности Т-супрессоров.

III. Синдромы, связанные с метастазированием лейкозных клеток и развитием лейкозных пролифератов в разных органах и тканях.

1. Увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.

2. Кожный синдром. Обусловлен появлением в коже пролифератов лейкозных клеток — лейкемидов.

3. Язвенно-некротические поражения слизистых оболочек (язвенно-некротические стоматит, ангина, энтеропатии).

4. Костно-суставной синдром, проявляющийся болями в костях и суставах.

5. Синдром нейролейкоза. Может проявляться менингиальным

синдромом, синдромом повышения внутричерепного давления, разнообразными неврологическими нарушениями: парезами, параличами,

329

парестезиями. В основе его развития — появление лейкозных проли-фератов в оболочках головного и спинного мозга, веществе мозга, нервных стволах, вегетативных ганглиях.

6. Лейкозный пневмонит. Лейкозные пролифераты нарушают дыхательную функцию легких — развивается недостаточность внешнего дыхания.

7. Сердечная недостаточность. Может быть следствием размножения лейкозных клеток в мышце сердца.

26.3. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА

26.3.1. Что такое система гемостаза? Какие существуют

механизмы остановки кровотечения?

Система гемостаза — это система, которая обеспечивает, с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови, с другой, — остановку кровотечения при повреждении кровеносных сосудов.

Существует два механизма гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный (первичный, микроциркуляторный) гемостаз обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроцир-куляторного русла с диаметром до 100 мкм. Он обусловлен взаимодействием сосудистой стенки с тромбоцитами. Вследствие активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза образуется белый тромбоцитар-ный тромб. Нарушения этого механизма гемостаза являются причиной почти 80% кровотечений и 95% случаев тромбробразования.

Коагуляционный (вторичный, макроциркуляторный) гемостаз является продолжением сосудисто-тромбоцитарного и развивается на его основе. Коагуляционный гемостаз обеспечивает остановку кровотечений из сосудов, диаметр которых превышает 100 мкм. В результате его активации образуется красный тромб, который состоит из фибрина и форменных элементов крови.

26.3.2. Чем обусловлено участие сосудистой стенки в гемостазе?

Сосудистая стенка принимает участие в реализации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, начало которого всегда связано с повреждением эндотелия сосудов. Этот процесс имеет два важных следствия.

I. Активация механизмов гемостаза:

а) демаскирование коллагена, в результате чего происходит так называемая контактная активация тромбоцитов и фактора Хагемана (ф.ХП);

330

б) освобождение из поврежденных клеток сосудистой стенки АДФ,

который является сильным активатором адгезии и агрегации тромбоцитов;

в) освобождение тканевого тромбопластина (ф.111), который инициирует внешний механизм свертывания крови и образование небольшого количества тромбина непосредственно в месте повреждения

сосуда;

г) освобождение фактора Виллебранда — гликопротеина, образующегося в эндотелиальных клетках и принимающего участие в адгезии тромбоцитов.

П. Уменьшение тромборезистентности сосудистой стенки:

а) уменьшение образования простациклина — вещества, являющегося мощным ингибитором агрегации тромбоцитов;

б) уменьшение образования и секреции антитромбина Ш — очень

сильного естественного антикоагулянта;

в) уменьшение способности эндотелия фиксировать на своей поверхности комплекс гепарин-антитромбин Ш;

г) нарушение способности эндотелиальных клеток образовывать и

освобождать мощные активаторы фибринолиза.

26.3.3. Какова роль тромбоцитов в гемостазе?

Тромбоциты участвуют в осуществлении гемостаза благодаря четырем своим функциям.

1. Ангиотрофическая функция. Это способность тромбоцитов поддерживать нормальную структуру и функцию стенок микрососудов. Считают, что тромбоциты являются физиологическими "кормильцами" эндотелия. Эндотелиальные клетки поглощают тромбоциты, из которых освобо

страница 122
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(22.11.2017)