ждаются вещества, необходимые для поддержания структурной целостности и функциональной активности микрососудов.

2. Вазоконстрикторная функция. Это способность поддерживать спазм поврежденных сосудов благодаря освобождению из тромбоцитов вазоактивных веществ: адреналина, норадреналина, серотонина.

3. Адгезивно-агрегационная функция. Это способность тромбоцитов прилипать к поврежденным участкам сосудистой стенки и склеиваться друг с другом, образуя тромбоцитарную пробку.

4. Участие в свертывании крови. Связано с освобождением так называемых тромбоцитарных факторов свертывания крови, в частности, фактора 3, фактора 4, фактора 6 (тромбостенина) и др.

26.3.4. Как осуществляется сосудисто-тромбоцитарный гемостаз?

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз включает следующие процессы (рис. 111):

331

Повреждение сосудистой стенки . Спазм

артериол

Адгезия и начальная' агрегация тромбоцитов:

ь. Реакция освобождения 1

Обратимая агрегация

Необратимая агрегация *? Реакция освобождения II

Консолидация тромба

Рис.111. Схема сосудисто-тромбоцитар-ного гемостаза

1. Спазм артериол. Различают первичный начальный и вторичный отсроченный спазм. Первый возникает сразу же после повреждения сосудистой стенки, продолжается несколько секунд, основной механизм его развития — рефлекторный. Причиной вторичного отсроченного спазма являются биогенные амины, которые освобождаются тромбоцитами, — катехоламины, серотонин.

2. Адгезия тромбоцитов — прилипание тромбоцитов к поврежденным участкам сосудистой стенки.

3. Агрегация тромбоцитов — набухание и склеивание кровяных пластинок.

4. Реакция освобождения — освобождение из тромбоцитов гранул четырех типов.

Различают реакцию освобождения I и реакцию освобождения II. Первая — это реакция раннего освобождения, она осуществляется на этапе начальной агрегации тромбоцитов. Следствием ее является выход гранул I типа (содержат биогенные амины) и гранул II типа (содержат белки, в частности, фактор 4 пластинок, фактор Виллебранда).

Реакция освобождения II — это реакция позднего освобождения, происходит на этапе необратимой агрегации тромбоцитов. При повре332

ждении тромбоцитарных мембран из пластинок выходят гранулы III и IV типов, содержащие лизосомальные ферменты, фактор 3.

5. Консолидация тромба - его укрепление, в результате чего формируется окончательный тромбоцитарный тромб. Происходит в результате вязкого метаморфоза тромбоцитов и их ретракции под влиянием тромбостенина.

26.3.5. Как происходит адгезия тромбоцитов?

Основной причиной адгезии тромбоцитов является обнажение (демаскирование) коллагена вследствие повреждения эндотелия сосудов.

Различают доконтактную и контактную фазы адгезии тромбоцитов.

Во время доконтактной фазы в крови еще до контакта с поврежденной стенкой сосуда происходит первичная активация тромбоцитов. Сначала изменяется форма тромбоцитов от дискообразной к сферической (отек). Затем выбрасываются длинные нитеобразные отростки (от 3 до 10 в каждом тромбоците).

Во время контактной фазы происходит взаимодействие отростков активированных тромбоцитов с элементами базальной мембраны сосудистой стенки.

При этом имеют значение:

а) непосредственный контакт отростков тромбоцитов с коллагеном;

б) опосредованный контакт тромбоцитов с коллагеном через фактор Виллебранда;

в) реверсия электрического заряда интимы при ее повреждении

(заряд меняется с "~" на "+"), в результате чего возможно электростатическое взаимодействие тромбоцитов, имеющих отрицательный поверхностный заряд, со стенкой сосуда;

г) замедление кровотока в поврежденном сосуде.

26.3.6. Какие факторы вызывают агрегацию тромбоцитов?

Какова динамика этого процесса?

Причиной агрегации тромбоцитов является появление веществ-агрегантов. Они могут быть тромбоцитарного (освобождаются из активированных тромбоцитов) и нетромбоцитарного (выделяются поврежденными клетками, лейкоцитами, образуются в плазме крови) происхождения.

Наибольшее с функциональной точки зрения значение имеют следующие агреганты:

а) АДФ. Освобождается из поврежденных клеток сосудистой стенки, гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов в процессе их активации;

333

б) тромбоксан А2 и арахидоновая кислота. Тромбоксан А2 является продуктом циклоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты в тромбоцитах;

в) биогенные амины — адреналин, серотонин. Их источниками являются плазма крови и тромбоциты;

г) фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ). Является веществом

липидной природы. Выделяется тканевыми базофилами, базофилами и

нейтрофилами крови;

д) тромбин. Является мощным агрегантом в дозах, значительно

меньших по сравнению с теми, которые вызывают свертывание крови.

Такие малые количества тромбина всегда образуются в местах повреждения сосудистой стенки благодаря внешнему механизму свертывания крови за счет выделения тканевого тромбопластина;

е) тромбоспондин. Освобождается из активированных тромбоцитов, адсорбируется на их мембране, взаимодействует с белками

крови.<