медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

ждаются вещества, необходимые для поддержания структурной целостности и функциональной активности микрососудов.

2. Вазоконстрикторная функция. Это способность поддерживать спазм поврежденных сосудов благодаря освобождению из тромбоцитов вазоактивных веществ: адреналина, норадреналина, серотонина.

3. Адгезивно-агрегационная функция. Это способность тромбоцитов прилипать к поврежденным участкам сосудистой стенки и склеиваться друг с другом, образуя тромбоцитарную пробку.

4. Участие в свертывании крови. Связано с освобождением так называемых тромбоцитарных факторов свертывания крови, в частности, фактора 3, фактора 4, фактора 6 (тромбостенина) и др.

26.3.4. Как осуществляется сосудисто-тромбоцитарный гемостаз?

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз включает следующие процессы (рис. 111):

331

Повреждение сосудистой стенки . Спазм

артериол

Адгезия и начальная' агрегация тромбоцитов:

ь. Реакция освобождения 1

Обратимая агрегация

Необратимая агрегация *? Реакция освобождения II

Консолидация тромба

Рис.111. Схема сосудисто-тромбоцитар-ного гемостаза

1. Спазм артериол. Различают первичный начальный и вторичный отсроченный спазм. Первый возникает сразу же после повреждения сосудистой стенки, продолжается несколько секунд, основной механизм его развития — рефлекторный. Причиной вторичного отсроченного спазма являются биогенные амины, которые освобождаются тромбоцитами, — катехоламины, серотонин.

2. Адгезия тромбоцитов — прилипание тромбоцитов к поврежденным участкам сосудистой стенки.

3. Агрегация тромбоцитов — набухание и склеивание кровяных пластинок.

4. Реакция освобождения — освобождение из тромбоцитов гранул четырех типов.

Различают реакцию освобождения I и реакцию освобождения II. Первая — это реакция раннего освобождения, она осуществляется на этапе начальной агрегации тромбоцитов. Следствием ее является выход гранул I типа (содержат биогенные амины) и гранул II типа (содержат белки, в частности, фактор 4 пластинок, фактор Виллебранда).

Реакция освобождения II — это реакция позднего освобождения, происходит на этапе необратимой агрегации тромбоцитов. При повре332

ждении тромбоцитарных мембран из пластинок выходят гранулы III и IV типов, содержащие лизосомальные ферменты, фактор 3.

5. Консолидация тромба - его укрепление, в результате чего формируется окончательный тромбоцитарный тромб. Происходит в результате вязкого метаморфоза тромбоцитов и их ретракции под влиянием тромбостенина.

26.3.5. Как происходит адгезия тромбоцитов?

Основной причиной адгезии тромбоцитов является обнажение (демаскирование) коллагена вследствие повреждения эндотелия сосудов.

Различают доконтактную и контактную фазы адгезии тромбоцитов.

Во время доконтактной фазы в крови еще до контакта с поврежденной стенкой сосуда происходит первичная активация тромбоцитов. Сначала изменяется форма тромбоцитов от дискообразной к сферической (отек). Затем выбрасываются длинные нитеобразные отростки (от 3 до 10 в каждом тромбоците).

Во время контактной фазы происходит взаимодействие отростков активированных тромбоцитов с элементами базальной мембраны сосудистой стенки.

При этом имеют значение:

а) непосредственный контакт отростков тромбоцитов с коллагеном;

б) опосредованный контакт тромбоцитов с коллагеном через фактор Виллебранда;

в) реверсия электрического заряда интимы при ее повреждении

(заряд меняется с "~" на "+"), в результате чего возможно электростатическое взаимодействие тромбоцитов, имеющих отрицательный поверхностный заряд, со стенкой сосуда;

г) замедление кровотока в поврежденном сосуде.

26.3.6. Какие факторы вызывают агрегацию тромбоцитов?

Какова динамика этого процесса?

Причиной агрегации тромбоцитов является появление веществ-агрегантов. Они могут быть тромбоцитарного (освобождаются из активированных тромбоцитов) и нетромбоцитарного (выделяются поврежденными клетками, лейкоцитами, образуются в плазме крови) происхождения.

Наибольшее с функциональной точки зрения значение имеют следующие агреганты:

а) АДФ. Освобождается из поврежденных клеток сосудистой стенки, гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов в процессе их активации;

333

б) тромбоксан А2 и арахидоновая кислота. Тромбоксан А2 является продуктом циклоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты в тромбоцитах;

в) биогенные амины — адреналин, серотонин. Их источниками являются плазма крови и тромбоциты;

г) фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ). Является веществом

липидной природы. Выделяется тканевыми базофилами, базофилами и

нейтрофилами крови;

д) тромбин. Является мощным агрегантом в дозах, значительно

меньших по сравнению с теми, которые вызывают свертывание крови.

Такие малые количества тромбина всегда образуются в местах повреждения сосудистой стенки благодаря внешнему механизму свертывания крови за счет выделения тканевого тромбопластина;

е) тромбоспондин. Освобождается из активированных тромбоцитов, адсорбируется на их мембране, взаимодействует с белками

крови.<

страница 123
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(26.09.2017)