медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

н-ляйн-Геноха);

3) инфекционно-иммунные васкулиты. Объединяют оба предыдущих механизма.

В патогенезе воспалительных вазопатии ведущая роль принадлежит повреждению эндотелия, которое может быть обусловлено:

а) цитопатическим действием эндотелиотропных вирусов;

б) токсинами микробов, например веротоксином, выделяемым бактериями кишечной группы;

в) комплексами антиген-антитело и комплементом.

Следствием повреждения эндотелия сосудов являются:

1) диапедез эритроцитов, который клинически проявляется точечными кровоизлияниями (петехиями);

2) интенсивное микротромбообразование, вызывающее нарушения микроциркуляции и питания тканей;

3) тромбоцитопения потребления (результат образования микротромбов).

26.3.14. Каковы этиология и патогенез диспластических вазопатии?

В основе диспластических вазопатии лежат приобретенные или наследственно обусловленные нарушения соединительной ткани стенки кровеносных сосудов.

Примерами таких нарушений являются:

1. Гиповитаминоз С. Аскорбиновая кислота — необходимый компонент реакции гидроксилирования пролина, в результате которой он превращается в оксипролин. Эта реакция считается одной из ключевых в образовании коллагена. При гиповитаминозе С с учетом сказанного нарушается образование полноценного коллагена (ломкость сосудов, выпадение зубов и т.д.).

2. Телеангиэктазии. Это наследственно обусловленные локальные дефекты соединительной ткани сосудов, обусловливающие истончение их стенки и расширение их просвета. Телеангиэктазии являются источником опасных для жизни кровотечений, особенно при локализации во внутренних органах.

3. Гемангиомы. Это сосудистые опухоли, которые часто кровоточат.

4. Синдром Элерса-Данло. Его основу составляют генетически обусловленные дефекты коллагена.

В патогенезе диспластических вазопатии имеют значение:

1) истончение стенок микрососудов и расширение их просвета;

2) неполноценный локальный гемостаз. Из-за недостаточного количества или неполноценности коллагена в субэндотелии сосудов нарушается адгезия тромбоцитов;

3) легкая ранимость сосудов.

26.3.15. Что такое тромбоцитопения? Какие механизмы могут лежать в основе развития тромбоцитопении?

Тромбоцитопения — это уменьшение содержания тромбоцитов в единице объема периферической крови ниже 150-109/л.

По мнению многих авторов, геморрагические проявления тромбоцитопении появляются при уменьшении количества тромбоцитов ниже 50 109/л.

340

341

По происхождению тромбоцитопении могут быть наследственно обусловленными и приобретенными.

По механизму развития выделяют следующие виды тромбоцитопении.

I. Тромбоцитопении, связанные с нарушениями образования тромбоцитов:

а) миелотоксические тромбоцитопении — возникают вследствие

повреждения кроветворных клеток. Очень часто сочетаются с анемией

и лейкопенией. Причинами их развития являются те же факторы, которые вызывают развитие гипопластической анемии;

б) дефицитные тромбоцитопении — обусловлены недостаточностью витамина В12 или фолиевой кислоты;

в) дисрегуляторные тромбоцитопении — связаны с нарушением

образования тромбоцитопоэтинов — веществ, стимулирующих образование тромбоцитов;

г) тромбоцитопении, связанные с уменьшением плацдарма кроветворения, — развиваются при лейкозах и метастазах злокачественных

опухолей.

П. Тромбоцитопении, связанные с усиленным разрушением тромбоцитов. Причиной такого разрушения могут быть:

а) иммунное повреждение, обусловленное антитромбоцитарными

антителами на собственные компоненты кровяных пластинок или на

лекарственные препараты, адсорбированные на тромбоцитах. Аутоиммунное повреждение считают наиболее вероятным механизмом развития так называемой идиопатической тромбоцитопенической пурпуры

(болезни Верльгофа);

б) гиперспленизм — гиперфункция селезенки, сопровождающаяся

часто спленомегалией. В результате повышения фагоцитарной активности макрофагов происходит интенсивное разрушение всех форменных

элементов крови, в том числе и тромбоцитов;

в) механическое повреждение тромбоцитов. Часто возникает при

гемангиомах и наложении искусственных клапанов сердца;

г) приобретенные мембранопатии (гемолитическая анемия Маркиафавы-Микели). Соматические мутации кроветворных клеток приводят к образованию пулов клеток (эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов) с дефектами мембраны. В результате увеличивается чувствительность таких клеток к действию комплемента и происходит их разрушение.

III. Тромбоцитопении потребления. Возникают в результате усиленного использования тромбоцитов на образование тромбов (болезнь Шенляйн-Геноха, болезнь Мошковича, ДВС-синдром).

342

26.3.16. Каков патогенез нарушений гемостаза в условиях

тромбоцитопении?

В патогенезе геморрагического синдрома при троибоцитопениях имеют значение:

1) нарушения ангиотрофической функции тромбоцитов, в результате чего возникают дистрофические изменения в эндотелии и увеличивается ломкость микрососудов. Это ведет к увеличению ранимости сосудов, диапедезу эритроцитов, кровоизлияниям. Последние п

страница 126
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.09.2017)