медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

5 11. В чем сущность прямого повреждающего действия ионизирующей радиации на клетки?

Под прямым повреждающим действием ионизирующей радиации понимают непосредственное ее действие на макромолекулы и надмолекулярные структуры клеток (см. рис. 19). Энергия ионизирующей радиации, превышающая энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей, вызывает ионизацию молекул, разрыв наименее прочных связей, образование свободных радикалов и т.д.

Структурными проявлениями прямого действия радиации являются разрыв хромосом, расщепление молекул ДНК, РНК, набухание органоидов клетки.

Подсчитано, что прямое действие радиации обусловливает около 45% суммарного биологического ее эффекта.

5.12. В чем сущность непрямого повреждающего действия ионизирующей радиации на клетки? Что такое радиолиз воды?

Непрямое повреждающее действие ионизирующей радиации обусловлено образованием в клетке большого количества свободных радикалов. Основным их источником являются молекулы воды. Процесс образования свободных радикалов водорода и гидроксила из воды под влиянием радиации получил название радиолиза воды.

Радиолиз воды:

Н20-е~ ->ОН"+Н+; Образование вторичных свободных радикалов:

ОН'+ОН" ->Н202; Н202 + ОН" -»Н20 + Н0'2; Н202 +Н02 ->Н20 + 02+ОН'; Н202 +Н' ->Н20 + ОН*.

Образовавшиеся свободные радикалы взаимодействуют друг с другом, в результате чего образуются так называемые вторичные свободные радикалы и гидропероксиды. Их накопление ведет к быстрой

37

активации процессов свободнорадикального окисления азотистых оснований ДНК и РНК, белков-ферментов (особенно сульфгидрильных групп, входящих в состав активных центров), липидов, аминокислот.

На долю непрямого действия приходится 55% суммарного биологического эффекта ионизирующей радиации.

5.13. Что такое радиотоксины?

Радиотоксины — это продукты свободнорадикального окисления, образующиеся в тканях под действием радиоактивного облучения. Наибольшее значение в патогенезе лучевых поражений имеют липидные радиотоксины (липидные гидропероксиды, эпоксиды, альдегиды, кетоны). Являясь промежуточными и конечными продуктами пероксидного окисления липидов, они накапливаются в мембранах клеток и нарушают их барьерные свойства.

Кроме того, в облученных клетках из некоторых аминокислот (тирозин, триптофан) образуются так называемые хиноновые радиотоксины. Они являются химическими мутагенами, угнетают активность многих ферментов.

Радиотоксины, попадая из поврежденных клеток в кровь, оказывают патогенное действие и на удаленные от места их образования органы и ткани. Этим, в частности, объясняются общие нарушения в организме при местных лучевых поражениях.

5.14. Какие факторы способствуют и какие препятствуют

развитию лучевых поражений?

Развитию лучевых поражений способствуют повышение температуры, увеличение напряжения кислорода и содержания воды в тканях. В этих условиях увеличивается скорость свободнорадикальных реакций, а следовательно, и непрямое повреждающее действие ионизирующей радиации. И наоборот, понижение температуры, кислородное голодание и обезвоживание являются факторами, замедляющими развитие лучевых поражений.

5.15. Какие защитно-компенсаторные механизмы в клетках

направлены на предупреждение и ликвидацию лучевого повреждения? Что такое радиопротекторы?

Для защиты клеток от лучевого поражения наибольшее значение имеют антиоксидантные системы и механизмы репарации ДНК (подробно см. разд. 6 и 11).

Радиопротекторами называют вещества, введение которых предупреждает или уменьшает степень развития лучевых поражений. Наиболее изучены сегодня с этой точки зрения антиоксиданты и препараты, являющиеся донаторами сульфгидрильных групп. При использовании последних достигается эффект защиты собственных SH-групп, входящих в состав активных центров многих ферментов. 5 16. Назовите формы и стадии развития острой лучевой болезни.

В зависимости от поглощенной дозы облучения выделяют три формы острой лучевой болезни: костно-мозговую (поглощенная доза — от 0,5 до 10 Гр), кишечную (от 10 до 50 Гр) и мозговую (от 50 до 200 Гр).

В клинике костно-мозговой формы различают 4 периода: 1) период первичных реакций (продолжительность - 1-2 сут); 2) период мнимого благополучия (несколько суток); 3) период выраженных клинических признаков; 4) исход.

5.17. Какие синдромы наиболее характерны для периода выраженных клинических признаков острой лучевой болезни? Каков их патогенез?

1. Гематологический синдром. Проявляется панцитопенией, т.е.

уменьшением содержания в крови всех форменных элементов. Раньше

всего исчезают из крови лимфоциты. Лимфопению можно обнаружить

уже в период мнимого благополучия. Затем уменьшается содержание

гранулоцитов (нейтропения), затем — тромбоцитов (тромбоцитопения)

и, наконец, эритроцитов (анемия).

Развитие панцитопении обусловлено поражением красного костного мозга и естественной гибелью зрелых форменных элементов, содержащихся в крови. Поскольку продолжительность жизни разных клеток крови неодинакова, то сначала уменьшается

страница 13
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(18.11.2017)