медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

ение даже одной молекулы активной протеазы может вызвать активацию всех

имеющихся протеаз крови.

Однако в норме реакции активации протеолитических ферментов имеют ограниченный характер, что объясняется существованием большой группы ингибиторов протеаз.

При патологии, когда в кровь поступают большие количества активных протеаз, мощность существующих ингибиторов может оказать-350 ся недостаточной. Вот тогда и проявит себя цепной характер активации протеолитических систем плазмы крови. Такая активация приобретает генерализованный характер, вовлекает все протеазы крови — происходит "гуморальный протеазный взрыв".

26.3.31. Назовите основные источники поступления в кровь

активных протеаз при ДВС-синдроме.

Существует три основных источника поступления протеаз в кровь.

I. Поврежденные клетки. Имеет значение острое повреждение большого количества клеток, из которых во внеклеточное пространство и кровь поступают лизосомальные протеазы, тканевой тромбопла-стин.

Воспаление как местный процесс, возникающий при повреждении клеток, ограничивает поступление продуктов распада в кровь, локализуя таким образом повреждение и предупреждая развитие ДВС-синдрома.

П. Поступление в кровь большого количества внеклеточных протеаз, например трипсина при остром панкреатите, ферментов, содержащихся в околоплодных водах.

III. Экзогенные протеазы. Их источниками могут быть бактериальные клетки при сепсисе, змеиный яд и др.

26.3.32. Как разворачивается патогенез ДВС-синдрома?

В патогенезе ДВС-синдрома различают две фазы.

I фаза — фаза гиперкоагуляции и агрегации тромбоцитов. Основу этой фазы составляет генерализованная активация системы свертывания крови, т.е. образование тромбина (тромбинемия), что приводит к образованию фибрина и агрегатов тромбоцитов.

Существует три механизма запуска этой фазы:

1) ферментативный механизм — поступление в кровь большого количества активных протеаз и тканевого тромбопластина;

2) контактный механизм — активация ф.ХП при контакте его с чужеродными поверхностями (экстракорпоральное кровообращение, гемодиализ, искусственные клапаны сердца);

3) тромбоцитарный механизм — первичная активация агрегации тромбоцитов при генерализованном повреждении эндотелия сосудов, нарушениях реологических свойств крови, остром внутрисосудистом гемолизе эритроцитов.

В результате реализации указанных механизмов образуется большое количество микросгустков и агрегатов клеток, что приводит к расстройствам микроциркуляции, развитию сладж-синдрома (см. разд. 13).

351

Все это ведет к появлению таких клинических проявлений, как гипоксия, ацидоз, интоксикация продуктами распада, острая недоста* точность внешнее дыхания (микросгустками закупориваются капиллж ры легких), острая почечная недостаточность (забиваются капилляр»' клубочков), нарушения мозгового кровообращения.

II фаза — фаза гипокоагуляции (геморрагический синдром). Эта фаза развивается как следствие истощения механизмов сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.

В ее возникновении имеют значение:

а) уменьшение активности свертывающей системы (потребление

факторов I, V, VIII);

б) активация фибринолитической системы (поступление в кровь

большого количества активаторов фибринолиза);

в) повышение антикоагулянтной активности крови за счет образования продуктов фибринолиза;

г) развитие тромбоцитопении потребления;

д) повышение проницаемости стенки сосудов (имеет значение образование больших количеств кининов).

Фаза гипокоагуляции клинически проявляется большими трудно-останавливаемыми кровотечениями.

26.3.33. Что такое тромбофильные диатезы? Что может лежать в основе их развития?

Тромбофильные диатезы — это заболевания и синдромы, при которых склонность к образованию тромбов обусловлена первичными нарушениями механизмов гемостаза.

Патогенетическую основу тромбофилий могут составлять:

1) эндотелиалъные механизмы, обусловливающие уменьшение тромборезистентности стенки сосудов;

2) тромбоцитарные механизмы, связанные с увеличением агрега-ционной способности тромбоцитов;

3) уменьшение антикоагулянтной активности крови (уменьшение образования антитромбина III);

4) снижение активности фибринолитической системы (уменьшение образования эндотелиального активатора плазминогена, появление мощных ингибиторов плазмина, дефицит плазминогена);

5) нарушение системы свертывания крови (дисфибриногенемии).

Клинически тромбофильные диатезы проявляются тромбозами и

тромбоэмболиями венозных и артериальных сосудов в разных органах и тканях.

27. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

27.1. Что такое недостаточность кровообращения? Чем она

может быть обусловлена?

Недостаточность кровообращения— это состояние, при котором сердечно-сосудистая система не может обеспечить органы и ткани организма необходимым количеством крови. Является наиболее частым проявлением различных нарушений функций системы кровообращения.

Недостаточность кровообращения может быть обусловлена: 1) недостаточностью сердца; 2) недостаточностью кров

страница 130
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(18.11.2017)