к повышенным нагрузкам связано со способностью адреналина и норадреналина непосредственно увеличивать силу сердечных сокращений — с положительным инотроппым эффектом.

Установлено, что под влиянием катехоламинов увеличивается количество Са-каналов сарколеммы, способных открываться во время потенциала действия (катехоламины через цАМФ-опосредованный

356

357

механизм вызывают фосфорилирование белков Са-каналов). В результате этих процессов увеличивается поступление ионов кальция в саркоплазму, где повышается их концентрация, и, как следствие, увеличивается сила сокращений кардиомиоцитов, поскольку возрастает количество образующихся кальций-тропониновых комплексов.

Инотропное действие катехоламинов (а не закон Франка~Стар-линга) является ведущим механизмом адаптации сердца к физическим нагрузкам. При этом показатели кардиодинамики изменяются следующим образом:

а) увеличивается ударный объем;

б) увеличивается минутный объем сердца как за счет увеличения

ударного объема, так и за счет увеличения частоты сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект катехоламинов);

в) уменьшается конечнодиастолический объем (при рентгеновском исследовании отмечается уменьшение объема сердца);

г) уменьшается конечносистолический объем.

27.12. Назовите варианты долговременной адаптации сердца к действию нагрузок.

По Ф.Меерсону, выделяют три варианта долговременной адаптации сердца.

1. Гипертрофия сердца у спортсменов ("адаптированное" сердце). Развивается при периодических нагрузках возрастающей интенсивности, т.е. в условиях тренировок. Является сбалансированной гипертрофией, при которой равномерно увеличиваются все составные компоненты сердца. Благодаря такой гипертрофии существенно увеличиваются функциональные резервы сердца.

2. Компенсаторная гипертрофия сердца ("переадаптированное" сердце). Является следствием патологических процессов, затрагивающих сердце. Различают два вида компенсаторной гипертрофии:

а) гипертрофию от перегрузок (развивается при пороках сердца,

артериальной гипертензии);

б) гипертрофию от повреждения (характерна для атеросклеротических поражений, миокардиопатии).

Развитие компенсаторной гипертрофии сердца характеризуется следующими особенностями:

1) патогенный фактор, вызывающий гипертрофию, действует постоянно;

2) компенсаторная гипертрофия, в отличие от гипертрофии сердца у спортсменов, является несбалансированной;

3) при компенсаторной гипертрофии со временем развивается недостаточность сердца.

3. Атрофия миокарда ("деадаптированное" сердце). Характеризуется уменьшением массы сердца в результате длительной гипокинезии и уменьшения нагрузок на сердце.

27.13. Какие механизмы лежат в основе развития гипертрофии сердца?

При длительном повышении нагрузки на сердце развивается его гиперфункция, которая со временем вызывает структурные изменения в сердце — гипертрофию миокарда.

Повреждение: уменьшение образования АТФ

Нагрузка: усиление использования АТФ

Наиболее доказательной теорией, объясняющей механизмы перехода гиперфункции сердца в его гипертрофию, является концепция Ф.Меерсона (рис. 121).

Рис.121. Механизмы компенсаторной гипертрофии миокарда

[АДФ] [ф] [АТФ]

Регуляторы транскрипции I

ЯДРО

Усиление транскрипции и трансляции

Увеличение биосинтеза белков

| ГИПЕРТРОФИЯ]

Согласно этой концепции, главным звеном, связывающим повышение функции клетки с работой ее генетического аппарата, является увеличение потенциала фосфорилирования (ПФ):

ПФ ?

[АДФ] [Ф] [АТФ]

где [АДФ], [Ф], [АТФ] — концентрации в цитоплазме клеток соответственно АДФ, неорганического фосфата и АТФ. ПФ закономерно увеличивается в двух случаях:

358

359

а) при усиленном использовании АТФ, что всегда наблюдается при

увеличении функциональной нагрузки на клетки (при их гиперфункции);

б) при нарушениях образования АТФ, что характерно для разного

вида повреждений клеток.

Увеличение показателя ПФ вызывает появление в клетках веществ — регуляторов транскрипции, которые, воздействуя на геном клетки, усиливают синтез информационной РНК на матрице генов, кодирующих структуру функционально важных белков клетки, в том числе сократительных белков и ферментов. На роль веществ — регуляторов транскрипции претендует целый ряд метаболитов, среди которых цАМФ, креатин, ионы Mg2+, полиамины (спермин, спермидин) и др.

Таким образом, развитие гипертрофии сердца можно описать такой последовательностью процессов: увеличение нагрузки на сердце (гиперфункция) -> усиленное использование АТФ, превышающее интенсивность его ресинтеза -> увеличение потенциала фосфорилирования -> появление или увеличение концентрации в клетках веществ — регуляторов транскрипции -» возрастание интенсивности синтеза иРНК и процессов трансляции в рибосомах -> усиление биосинтеза структурных, функциональных белков и белков-ферментов -> увеличение массы миокарда, его гипертрофия.

27.14. Какие стадии выделяют в процессе развития компенсаторной гипертрофии сердца? Дайте их характеристику.

По динами