медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

к повышенным нагрузкам связано со способностью адреналина и норадреналина непосредственно увеличивать силу сердечных сокращений — с положительным инотроппым эффектом.

Установлено, что под влиянием катехоламинов увеличивается количество Са-каналов сарколеммы, способных открываться во время потенциала действия (катехоламины через цАМФ-опосредованный

356

357

механизм вызывают фосфорилирование белков Са-каналов). В результате этих процессов увеличивается поступление ионов кальция в саркоплазму, где повышается их концентрация, и, как следствие, увеличивается сила сокращений кардиомиоцитов, поскольку возрастает количество образующихся кальций-тропониновых комплексов.

Инотропное действие катехоламинов (а не закон Франка~Стар-линга) является ведущим механизмом адаптации сердца к физическим нагрузкам. При этом показатели кардиодинамики изменяются следующим образом:

а) увеличивается ударный объем;

б) увеличивается минутный объем сердца как за счет увеличения

ударного объема, так и за счет увеличения частоты сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект катехоламинов);

в) уменьшается конечнодиастолический объем (при рентгеновском исследовании отмечается уменьшение объема сердца);

г) уменьшается конечносистолический объем.

27.12. Назовите варианты долговременной адаптации сердца к действию нагрузок.

По Ф.Меерсону, выделяют три варианта долговременной адаптации сердца.

1. Гипертрофия сердца у спортсменов ("адаптированное" сердце). Развивается при периодических нагрузках возрастающей интенсивности, т.е. в условиях тренировок. Является сбалансированной гипертрофией, при которой равномерно увеличиваются все составные компоненты сердца. Благодаря такой гипертрофии существенно увеличиваются функциональные резервы сердца.

2. Компенсаторная гипертрофия сердца ("переадаптированное" сердце). Является следствием патологических процессов, затрагивающих сердце. Различают два вида компенсаторной гипертрофии:

а) гипертрофию от перегрузок (развивается при пороках сердца,

артериальной гипертензии);

б) гипертрофию от повреждения (характерна для атеросклеротических поражений, миокардиопатии).

Развитие компенсаторной гипертрофии сердца характеризуется следующими особенностями:

1) патогенный фактор, вызывающий гипертрофию, действует постоянно;

2) компенсаторная гипертрофия, в отличие от гипертрофии сердца у спортсменов, является несбалансированной;

3) при компенсаторной гипертрофии со временем развивается недостаточность сердца.

3. Атрофия миокарда ("деадаптированное" сердце). Характеризуется уменьшением массы сердца в результате длительной гипокинезии и уменьшения нагрузок на сердце.

27.13. Какие механизмы лежат в основе развития гипертрофии сердца?

При длительном повышении нагрузки на сердце развивается его гиперфункция, которая со временем вызывает структурные изменения в сердце — гипертрофию миокарда.

Повреждение: уменьшение образования АТФ

Нагрузка: усиление использования АТФ

Наиболее доказательной теорией, объясняющей механизмы перехода гиперфункции сердца в его гипертрофию, является концепция Ф.Меерсона (рис. 121).

Рис.121. Механизмы компенсаторной гипертрофии миокарда

[АДФ] [ф] [АТФ]

Регуляторы транскрипции I

ЯДРО

Усиление транскрипции и трансляции

Увеличение биосинтеза белков

| ГИПЕРТРОФИЯ]

Согласно этой концепции, главным звеном, связывающим повышение функции клетки с работой ее генетического аппарата, является увеличение потенциала фосфорилирования (ПФ):

ПФ ?

[АДФ] [Ф] [АТФ]

где [АДФ], [Ф], [АТФ] — концентрации в цитоплазме клеток соответственно АДФ, неорганического фосфата и АТФ. ПФ закономерно увеличивается в двух случаях:

358

359

а) при усиленном использовании АТФ, что всегда наблюдается при

увеличении функциональной нагрузки на клетки (при их гиперфункции);

б) при нарушениях образования АТФ, что характерно для разного

вида повреждений клеток.

Увеличение показателя ПФ вызывает появление в клетках веществ — регуляторов транскрипции, которые, воздействуя на геном клетки, усиливают синтез информационной РНК на матрице генов, кодирующих структуру функционально важных белков клетки, в том числе сократительных белков и ферментов. На роль веществ — регуляторов транскрипции претендует целый ряд метаболитов, среди которых цАМФ, креатин, ионы Mg2+, полиамины (спермин, спермидин) и др.

Таким образом, развитие гипертрофии сердца можно описать такой последовательностью процессов: увеличение нагрузки на сердце (гиперфункция) -> усиленное использование АТФ, превышающее интенсивность его ресинтеза -> увеличение потенциала фосфорилирования -> появление или увеличение концентрации в клетках веществ — регуляторов транскрипции -» возрастание интенсивности синтеза иРНК и процессов трансляции в рибосомах -> усиление биосинтеза структурных, функциональных белков и белков-ферментов -> увеличение массы миокарда, его гипертрофия.

27.14. Какие стадии выделяют в процессе развития компенсаторной гипертрофии сердца? Дайте их характеристику.

По динами

страница 133
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(20.11.2017)