развитии гипертрофии миокарда в процесс обязательно вовлекается нервный аппарат сердца. Наблюдается усиленное функционирование внутрисердечных и экстракардиальных нервных элементов. Однако рост нервных окончаний отстает от увеличения массы сократительного миокарда. Происходит истощение нервных клеток, нарушаются трофические влияния, уменьшается содержание норадре-налина в миокарде, что ведет к ухудшению его сократительных свойств, затруднению мобилизации его резервов. Следовательно, нарушается и регуляторное обеспечение сердца.

7. Гипертрофированное сердце за счет увеличения массы его сократительного и энергообеспечивающего аппарата способно длительное время выполнять значительно большую работу, чем сердце нормальное, сохраняя при этом нормальный метаболизм. Однако способность приспосабливаться к изменяющейся нагрузке, диапазон адаптационных возможностей у гипертрофированного сердца ограничены.

362

Уменьшен функциональный резерв. Это делает гипертрофированное сердце в силу указанной выше несбалансированности внутриклеточных и тканевых структур более ранимым при различных неблагоприятных обстоятельствах.

27.16. Чем может быть обусловлено развитие миокардиальной недостаточности сердца?

Миокардиальная недостаточность сердца развивается вследствие первичных поражений миокарда. Поскольку миокард состоит из двух типов мышечных волокон — атипичных, составляющих проводящую систему сердца, и сократительных клеток рабочего миокарда — то развитие недостаточности сердца может быть связано с повреждением как первых, так и вторых. Отсюда, можно выделить два варианта миокардиальной недостаточности сердца:

а) обусловленную поражением проводящей системы сердца —

аритмическую;

б) обусловленную повреждением рабочего миокарда. Иногда ее

называют миокардиопатической.

27.17. Что такое аритмии сердца? Как их классифицируют?

Аритмиями сердца называют нарушения частоты, ритма, согласованности и последовательности его сокращений.

Развитие аритмий может быть связано с нарушениями основных функций проводящей системы сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. На этом основана классификация аритмий, согласно которой выделяют:

I. Аритмии, обусловленные нарушениями автоматизма.

II. Аритмии, связанные с нарушениями возбудимости.

III. Аритмии, обусловленные нарушениями проводимости.

IV. Аритмии, связанные с сочетанными нарушениями возбудимости и проводимости.

27.18. Какие аритмии сердца могут возникать в результате

нарушения функции автоматизма?

Различают две группы аритмий, связанных с нарушением автоматизма сердца.

I. Номотоппые аритмии. Генерация импульсов к сокращению, как и в норме, происходит в синусно-предсердном узле. К этой группе относятся:

а) синусная тахикардия — увеличение частоты сердечных сокращений;

б) синусная брадикардия — уменьшение частоты сердечных сокращений;

363

в) синусная (дыхательная) аритмия — изменение частоты сердечных сокращений в разные фазы дыхательного цикла (учащение при вдохе и урежение при выдохе).

II. Гетеротопные аритмии — синдром слабости синусно-пред-сердного узла. Генерация импульсов к сокращению происходит не в синусно-предсердном узле, а в других структурах проводящей системы, являющихся водителями ритма II и III порядка. Синдром развивается в результате уменьшения активности или прекращения деятельности синусно-предсердного узла при повреждении его клеток или первичных функциональных нарушениях. При этом могут развиваться следующие виды патологических ритмов сердца:

а) предсердный медленный ритм — водитель ритма находится в

структурах левого предсердия, частота сердечных сокращений меньше

70 в 1 мин;

б) атриовеитрикулярный ритм — источником импульсов являются водители ритма II порядка (верхняя, средняя или нижняя часть атриовентрикулярного узла), частота сердечных сокращений в зависимости от места генерации импульсов уменьшается от 70 до 40 в 1 мин;

в) идиовентрикулярный желудочковый ритм — генерация импульсов происходит в водителях ритма III порядка (пучок Гисса или его

ножки), частота сокращений сердца меньше 40 в 1 мин.

27.19. Каковы причины и механизмы развития синусной тахи-и брадикардии?

Синусные тахикардия и брадикардия относятся к группе номо-топных аритмий, связанных с нарушениями функции автоматизма.

Способность к автоматическому образованию импульсов зависит от клеток, расположенных в проводящей системе сердца (р-клетки), в которых происходит спонтанная медленная деполяризация клеточной мембраны в период диастолы (рис. 122). В результате, по достижении определенного критического уровня, возникает потенциал действия. Частота генерации импульсов зависит от максимального диастоличе-ского потенциала этих клеток, уровня того критического потенциала на мембране, после которого возникает потенциал действия, и скорости диастолической деполяризации.

Изменение уровня максимального диастолического потенциала, критического потенциала или скорости диастолической деполяризации в ту или другую сторону ведет к изменению частот