желудочкам не поступают импульсы от предсердий. Медленная диастолическая деполяризация в потенциальных водителях ритма возникает только через некоторое время после прекращения поступления импульсов от синусно-предсердного узла. Этот период носит название преавтоматической паузы, во время которой наблюдается асистолия желудочков. При этом вследствие прекращения поступления крови к головному мозгу возникает потеря сознания, судороги (синдром Морганъи-Эдемса-Стокса). Возможна смерть, но обычно

369

при возобновлении сокращений желудочков указанные явления проходят. Синдром может повторяться многократно.

27.25. Чем может быть обусловлено развитие синдрома

Вольфа—Паркинсона—Уайта?

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта характеризуется ускоренным проведением импульсов от предсердий к желудочкам, в результате чего происходит преждевременное возбуждение последних, развивается тахикардия, уменьшается интервал P-Q, на электрокардиограмме.

Причиной развития этого синдрома считают существование дополнительных путей проведения импульсов. К таким путям относятся (рис. 125):

Рис.125. Дополнительные проводящие пути сердца: 1 — пучок Паладино-Кента; 2 — пучок Махайма; 3 — пучок Джеймса

а) пучок Паладино-Кента — видоизмененная миокардиальная ткань, локализованная в зоне атриовентрикулярного кольца. Может существовать два пучка (левый и правый), находящихся соответственно в митральном и трикуспидальном кольцах. Указанные пучки проводят импульсы от предсердий к желудочкам, минуя предсердно-желудочковый узел;

б) пучок Махайма. Соединяет верхнюю часть пучка Гисса с желудочками;

в) пучок Джеймса. Связывает предсердия с нижней частью предсердно-желудочкового узла или с пучком Гисса.

По дополнительным проводящим путям импульсы проводятся быстрее и достигают желудочков раньше импульсов, которые идут обычным образом через предсердно-желудочковый узел. Это приводит к преждевременной активации части желудочков, другая их часть возбуждается позже импульсами, проходящими через предсердно-желудочковый узел.

27.26. Какие аритмии возникают в результате одновременного нарушения функций возбудимости и проводимости?

1. Трепетание предсердий (частота сокращений предсердий —

250-400 в 1 мин).

2. Мерцание предсердий (частота импульсов, возникающих в предсердиях, составляет 400-600 в 1 мин).

Трепетание и мерцание предсердий имеют одинаковые причины развития и могут переходить друг в друга. Поэтому эти два вида нарушений ритма сердца объединяют одним понятием — мерцательная аритмия.

3. Трепетание желудочков (частота сокращений желудочков —

150-300 в 1 мин).

4. Мерцание {фибрилляция) желудочков (частота импульсов в желудочках — 300-500 в 1 мин, сердце не сокращается).

27.27. Какими признаками проявляется мерцательная аритмия? Каковы механизмы ее развития?

При наличии многочисленных эктопических очагов возбуждения и такого изменения проведения импульса, при котором нарушается скорость его проведения по разным участкам миокарда или происходит распространение импульса только в одном направлении, создается условие для длительной циркуляции волны возбуждения в определенном отделе сердца, возникают расстройства ритма — мерцательная аритмия, которая может проявляться трепетанием и мерцанием предсердий (рис. 126).

При трепетании предсердий

частота их сокращений достигает 250-400 в 1 мин. При этом

Рис.126. Мерцательная аритмия вследствие неспособности желудочков воспроизводить высокий ритм предсердий развивается относительная сердечная блокада; желудочки отвечают сокращением на каждое второе, третье или четвертое сокращение предсердий, так как остальные волны возбуждения попадают в фазу рефрактерности. Сокращение желудочков может возникать раньше, чем наступит достаточное наполнение их кровью, что вызывает тяжелые нарушения кровообращения.

Если количество импульсов в предсердиях достигает 400-600 в 1 мин, говорят о мерцании, или фибрилляции, предсердий. При этом сокращаются лишь отдельные мышечные волокна, а все предсердие находится в состоянии неполного сокращения, его участие в перекачивании крови прекращается. Беспорядочно приходящие к предсердно-желудо-чковому узлу по отдельным мышечным волокнам предсердия импульсы в большинстве своем неспособны вызвать его возбуждение, так как застают узел в состоянии рефрактерности или не достигают порогового уровня. Поэтому предсердно-желудочковый узел возбуждается нерегулярно, и сокращения желудочков носят случайный характер. Как правило, число сокращений желудочков в 1 мин превышает нормальное. Нередко сокращения желудочков происходят до их наполнения кровью и не сопровождаются пульсовой волной. Поэтому частота пульса оказывается меньше частоты сокращений сердца (дефицит пульса).

370

371

Чаще всего причиной развития мерцательной аритмии являются: а) стеноз левого атриовентрикулярного отверстия; б) тиреотоксикоз; в) атеросклеротический кардиосклероз.

Наиболее признанной в настоящее время является теория повторного вхождения импульсов (re-entry), объясняющая механизм р