азвития мерцательной аритмии (рис. 127). В соответствии с этой теорией, трепетание и мерцание возникают как следствие нарушений проводимости, при которых распространение импульсов прекращается только в одном (антеградном) направлении и сохраняется в обратном (ретроградном). При этом создаются условия для постоянного кругового движения импульсов по миокарду. В нормальных условиях волна возбуждения, возникнув в одном месте, распространяется в обе стороны сердечной камеры. Достигнув противоположной стенки, она затухает, встретившись с другой волной, которая оставила за собой зону рефрактерности. Если же вследствие возникновения временного блока или запаздывания прихода возбуждения по некоторым волокнам миокарда возбуждение приходит к месту, которое уже вышло из состояния рефрактерности, то создаются условия для длительной циркуляции раз возникшего импульса.

Волокна

Норма f Повреждение

Кардиомиоциты

Рис.127. Механизм повторного вхождения импульсов

27.28. Что такое фибрилляция желудочков? Когда она возникает и чем проявляется?

При некоторых патогенных воздействиях (прохождение электрического тока через сердце, наркоз хлороформом или циклопропаном, закупорка венечных артерий или другие случаи резкой гипоксии, травма сердца, действие токсических доз наперстянки и кальция) возникает фибрилляция желудочков. При этом вследствие хаотического сокращения отдельных мышечных волокон пропульсивная сила сокращений практически отсутствует, кровообращение прекращается, быстро наступает потеря сознания и смерть. К фибрилляции

372 предрасполагают уменьшение концентрации внутриклеточного калия, ведущее к снижению мембранного потенциала кардиомиоцитов и более легкому возникновению в них деполяризации и возбуждения, а также изменение содержания нервных медиаторов, особенно катехоламинов.

При лечении фибрилляции желудочков наиболее эффективно пропускание через сердце короткого сильного одиночного электрического разряда. При этом происходит одновременная деполяризация всех волокон миокарда и прекращаются асинхронные возбуждения мышечных волокон. В качестве мероприятия, предупреждающего развитие фибрилляции, применяется коррекция солевого состава крови.

27.29. Чем может быть обусловлено развитие нарушений

сократительной функции миокарда?

В клетках рабочего миокарда происходят пять процессов, определяющих сократительную функцию сердца. Все они могут нарушаться и составлять основу развития недостаточности сердца.

Расстройства сократительной функции миокарда могут быть обусловлены нарушениями:

1) возбуждения кардиомиоцитов;

2) электромеханического сопряжения;

3) процессов собственно сокращения;

4) процессов расслабления;

5) энергообеспечения миокарда.

27.30. Какие факторы влияют на характер потенциала действия и возбудимость кардиомиоцитов? Какими электрофизиологическими признаками проявляются изменения их возбудимости?

Основные характеристики потенциала действия (продолжительность, амплитуда, крутизна нарастания деполяризации) и возбудимость кардиомиоцитов зависят от следующих факторов (рис. 128):

а) характера электрической импульсации, которая поступает к кардиомиоцитам по проводящей системе сердца. При аритмиях возможно нарушение основных параметров потенциала действия волокон рабочего миокарда и его возбудимости;

6) состояния (свойств) сарколеммы кардиомиоцитов, и прежде

всего ионных каналов. В настоящее время известны химические агенты, которые способны избирательно нарушать проводимость этих каналов. Это блокаторы Na-каналов, Са-каналов, К-каналов;

в) концентрации внеклеточных ионов, принимающих участие в формировании электрических потенциалов на мембране кардиомиоци373

тов. В условиях in vivo наибольшее значение имеет внеклеточная концентрация ионов калия.

Изменения возбудимости волокон миокарда могут проявляться:

го

20 090.

1) изменениями продолжительности потенциалов действия, а следовательно, и силы сердечных сокращений. Уменьшение продолжительности потенциалов действия возникает при увеличении частоты стимуляции, увеличении внеклеточной концентрации ионов калия, при действии ацетилхолина. Увеличение продолжительности потенциала действия характерно для охлаждения;

2) изменениями продолжительности периодов абсолютной и относительной рефрактерности, а следовательно, способности воспринимать импульсацию (усваивать ритм). Продолжительность этих периодов зависит от продолжительности потенциалов действия. V II

1

Время

27.31. Как влияют изменения внеклеточной концентрации ионов калия на возбудимость миокарда?

Внеклеточная концентрация ионов калия влияет на возбудимость миокарда через уровень потенциала покоя кардиомиоцитов.

Увеличение концентрации ионов калия — гиперкалиемия вызывает деполяризацию мембраны мышечных волокон. При этом характер изменений возбудимости миокарда зависит от уровня гиперка-лиемии. Выделяют следующие диапазоны концентраций ионов калия, для которых характерны определенные картины нарушений:

1) от 4 до 8 ммоль/л. Происходит незн