медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

азвития мерцательной аритмии (рис. 127). В соответствии с этой теорией, трепетание и мерцание возникают как следствие нарушений проводимости, при которых распространение импульсов прекращается только в одном (антеградном) направлении и сохраняется в обратном (ретроградном). При этом создаются условия для постоянного кругового движения импульсов по миокарду. В нормальных условиях волна возбуждения, возникнув в одном месте, распространяется в обе стороны сердечной камеры. Достигнув противоположной стенки, она затухает, встретившись с другой волной, которая оставила за собой зону рефрактерности. Если же вследствие возникновения временного блока или запаздывания прихода возбуждения по некоторым волокнам миокарда возбуждение приходит к месту, которое уже вышло из состояния рефрактерности, то создаются условия для длительной циркуляции раз возникшего импульса.

Волокна

Норма f Повреждение

Кардиомиоциты

Рис.127. Механизм повторного вхождения импульсов

27.28. Что такое фибрилляция желудочков? Когда она возникает и чем проявляется?

При некоторых патогенных воздействиях (прохождение электрического тока через сердце, наркоз хлороформом или циклопропаном, закупорка венечных артерий или другие случаи резкой гипоксии, травма сердца, действие токсических доз наперстянки и кальция) возникает фибрилляция желудочков. При этом вследствие хаотического сокращения отдельных мышечных волокон пропульсивная сила сокращений практически отсутствует, кровообращение прекращается, быстро наступает потеря сознания и смерть. К фибрилляции

372 предрасполагают уменьшение концентрации внутриклеточного калия, ведущее к снижению мембранного потенциала кардиомиоцитов и более легкому возникновению в них деполяризации и возбуждения, а также изменение содержания нервных медиаторов, особенно катехоламинов.

При лечении фибрилляции желудочков наиболее эффективно пропускание через сердце короткого сильного одиночного электрического разряда. При этом происходит одновременная деполяризация всех волокон миокарда и прекращаются асинхронные возбуждения мышечных волокон. В качестве мероприятия, предупреждающего развитие фибрилляции, применяется коррекция солевого состава крови.

27.29. Чем может быть обусловлено развитие нарушений

сократительной функции миокарда?

В клетках рабочего миокарда происходят пять процессов, определяющих сократительную функцию сердца. Все они могут нарушаться и составлять основу развития недостаточности сердца.

Расстройства сократительной функции миокарда могут быть обусловлены нарушениями:

1) возбуждения кардиомиоцитов;

2) электромеханического сопряжения;

3) процессов собственно сокращения;

4) процессов расслабления;

5) энергообеспечения миокарда.

27.30. Какие факторы влияют на характер потенциала действия и возбудимость кардиомиоцитов? Какими электрофизиологическими признаками проявляются изменения их возбудимости?

Основные характеристики потенциала действия (продолжительность, амплитуда, крутизна нарастания деполяризации) и возбудимость кардиомиоцитов зависят от следующих факторов (рис. 128):

а) характера электрической импульсации, которая поступает к кардиомиоцитам по проводящей системе сердца. При аритмиях возможно нарушение основных параметров потенциала действия волокон рабочего миокарда и его возбудимости;

6) состояния (свойств) сарколеммы кардиомиоцитов, и прежде

всего ионных каналов. В настоящее время известны химические агенты, которые способны избирательно нарушать проводимость этих каналов. Это блокаторы Na-каналов, Са-каналов, К-каналов;

в) концентрации внеклеточных ионов, принимающих участие в формировании электрических потенциалов на мембране кардиомиоци373

тов. В условиях in vivo наибольшее значение имеет внеклеточная концентрация ионов калия.

Изменения возбудимости волокон миокарда могут проявляться:

го

20 090.

1) изменениями продолжительности потенциалов действия, а следовательно, и силы сердечных сокращений. Уменьшение продолжительности потенциалов действия возникает при увеличении частоты стимуляции, увеличении внеклеточной концентрации ионов калия, при действии ацетилхолина. Увеличение продолжительности потенциала действия характерно для охлаждения;

2) изменениями продолжительности периодов абсолютной и относительной рефрактерности, а следовательно, способности воспринимать импульсацию (усваивать ритм). Продолжительность этих периодов зависит от продолжительности потенциалов действия. V II

1

Время

27.31. Как влияют изменения внеклеточной концентрации ионов калия на возбудимость миокарда?

Внеклеточная концентрация ионов калия влияет на возбудимость миокарда через уровень потенциала покоя кардиомиоцитов.

Увеличение концентрации ионов калия — гиперкалиемия вызывает деполяризацию мембраны мышечных волокон. При этом характер изменений возбудимости миокарда зависит от уровня гиперка-лиемии. Выделяют следующие диапазоны концентраций ионов калия, для которых характерны определенные картины нарушений:

1) от 4 до 8 ммоль/л. Происходит незн

страница 139
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(20.11.2017)