медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

его сила сокращений кардиомиоцитов уменьшается;

3) состояние сократительных белков — актина и миозина. Большое значение имеет взаиморасположение актиновых и миозиновых миофиламентов. Оно лежит в основе зависимости, определяемой законом Франка-Старлинга. При очень сильном растяжении мышечных волокон количество образующихся актомиозиновых "мостиков" уменьшается — указанный закон не "срабатывает", сила сокращений сердца падает;

4) концентрация АТФ, энергия гидролиза которого обеспечивает скольжение мышечных филаментов относительно друг друга.

27.39. Что лежит в основе расслабления кардиомиоцитов? Какие механизмы обеспечивают удаление ионов кальция из саркоплазмы волокон миокарда? Что может быть причиной нарушений расслабления сердечной мышцы?

Основной процесс, определяющий расслабление кардиомиоцитов, — это удаление ионов Кальция из саркоплазмы, в результате чего концентрация Са2+ в ней уменьшается и становится ниже 10"7 моль/л. При этом комплексы Са2+ с тропонином С распадаются, тропомиозин смещается по отношению к актиновым филаментам и закрывает их активные центры — сокращение прекращается.

Существует три механизма удаления ионов Са2+ из саркоплазмы кардиомиоцитов:

1) Са-насосы плазматической мембраны и саркоплазматического ретикулума. Удаляют Са2+ во внеклеточную среду и цистерны саркоплазматического ретикулума. Составной их частью является Са-АТФ-аза, которая для осуществления активного транспорта ионов Са2+ использует энергию АТФ;

2) Ыа-Са-обменный механизм. Удаляет ионы Са2+ во внеклеточную среду. Является разновидностью вторичного активного транспорта (антипорта). Использует энергию градиента концентраций ионов натрия по обе стороны плазматической мембраны, поэтому зависит от работы Na-K-насоса, создающего этот градиент;

3) Са-аккумулирующая функция митохондрий. Активируется только при значительном повышении содержания ионов Са2+ в саркоплазме, что чаще всего бывает в условиях патологии. Удаление Са2+ из

378

379

саркоплазмы в матрикс митохондрий происходит за счет энергии, освобождающейся в процессе транспорта электронов по дыхательной цепи. Использование этой энергии на активный транспорт ионов Са2+ в митохондрии является альтернативой окислительному фосфорилиро-ванию.

Основными причинами нарушений расслабления кардиомиоцитов являются:

а) дефицит АТФ. При этом нарушается энергообеспечение Са- и

Na-K-насосов, а также не происходит расщепление образовавшихся в

процессе сокращения актомиозиновых "мостиков";

б) нарушение работы Са-транспортирующих систем. Известны

наследственно обусловленные дефекты белков Са-насосов, приводящие к развитию кардиопатии.

Нарушения расслабления кардиомиоцитов проявляются развитием мышечных контрактур.

27.40. Каково значение АТФ в обеспечении функций клеток

миокарда? Чем могут быть обусловлены нарушения энергетического обмена в сердечной мышце?

Энергия гидролиза АТФ в функционирующих кардиомиоцитах обеспечивает:

1) механическую работу сокращений миофибрилл (скольжение миофиламентов относительно друг друга);

2) осмотическую работу — активный транспорт ионов Са2+, Na+, К+ против градиентов концентраций (работа ионных насосов);

3) фосфорилирование белков Са-каналов, фосфоламбана (белка Са-насосов саркоплазматического ретикулума).

Расстройства энергообеспечения кардиомиоцитов могут быть связаны с нарушениями:

а) ресинтеза АТФ (гипоксия, голодание, дефицит витаминов,

уменьшение активности ферментов энергетического обмена);

б) транспорта АТФ из митохондрий к местам его использования

(нарушения креатинкиназной транспортной системы);

в) утилизации АТФ (уменьшение АТФ-азной активности структур кардиомиоцитов).

27.41. Дайте сравнительную характеристику гипо- и гиперкальциевого вариантов недостаточности сердца.

Современный уровень знаний о молекулярных механизмах сократительной функции сердца позволяет выделить два принципиально разных патогенетических варианта недостаточности сердца: гипокаль-циевый и гиперкальциевый, для которых характерно соответственно уменьшение и увеличение концентрации ионов Ca2t в саркоплазме кардиомиоцитов.

ГипОкальциевый вариант развивается в результате нарушений возбуждения и электромеханического сопряжения в волокнах миокарда. Это бывает при аритмиях (брадикардии разного происхождения, блокады), кратковременной ишемии миокарда (нарушается фосфорилирование Са-каналов в результате дефицита АТФ), ацидозе (блокада Са-каналов ионами водорода), гипокальциемии. Проявляется уменьшением силы сердечных сокращений. Основной принцип лечения — повышение содержания ионов Са2+ в саркоплазме кардиомиоцитов во время систолы сердца. Для этого используют: а) сердечные гликозиды; б) катехоламины и р-адреномиметики; в) парные электрические стимулы.

Гиперкальциевый вариант развивается в результате усиленного поступления ионов Са2+ в саркоплазму кардиомиоцитов из внеклеточной среды (все виды повреждения сарколеммы, при которых повышается ее проницаемость) или вследствие нарушений удаления Са2+ из саркоплазмы (дефи

страница 142
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(17.10.2017)