цит АТФ, нарушения функции Са-транспортирующих систем). Проявляется развитием контрактуры (пересокращения) миофибрилл, в результате чего становится невозможным расслабление мышечных волокон, а следовательно, и последующее их сокращение. Основной принцип лечения — уменьшение содержания ионов Са2+ в саркоплазме кардиомиоцитов. Для этого используют: а) р-адренобло-каторы; б) блокаторы Са-каналов.

27.42. Когда развивается внемиокардиальная недостаточность сердца? Какие компенсаторные механизмы включаются при этом?

Внемиокардиальная недостаточность развивается в тех случаях, когда к сердцу притекает мало крови по венам или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Первое наблюдается при гиповолемии (кровопотеря) или резком расширении сосудов (коллапс), второе — при накоплении жидкости в полости перикарда, что вызывает затруднение расширения полостей во время диастолы.

Накопление жидкости в полости перикарда может происходить быстро и медленно. Быстрое накопление происходит вследствие кровоизлияния при ранении или разрыве сердца, при быстроразвиваю-щемся перикардите. Из-за плохой растяжимости перикарда в полости повышается давление, препятствующее диастолическому расширению сердца, возникает острая тампонада сердца. В эксперименте этот процесс моделируется введением жидкости в полость перикарда (А.Фохт), что позволяет подробно изучить патологические и компенсаторные

380

381

механизмы, которые при этом возникают. Прежде

^Кр*~ ? всего, уменьшается кровенаполнение полостей сердШ^ШЬяъ. да, снижаются ударный объем и артериальное давтЗЧвИЯ!*1* .и ние. Между этими показателями и внутрипери-^ffi§k,J^" кардиальным давлением имеется четкая обратная ^^КЭДЯкв зависимость: чем больше внутриперикардиальное ЯК^Йж давление, тем ниже артериальное. Венозное давле-И^А^ЬШЁ* ние ПРИ этом повышается.

^ЯНВиН№| Включение компенсаторных механизмов при

^?^^НЮМви перикардите происходит рефлекторно с участием А.Б.Фохт сигналов, поступающих из трех рецепторных полей: (1848-1930) 1) отверстий полых и легочных вен — повышенным давлением на путях притока; 2) аорты и сонных синусов (синокаротидные зоны) — снижением давления на путях оттока и последующим уменьшением депрессорного эффекта; 3) перикарда, раздражаемого повышенным внутриперикардиальным давлением. При перерезке блуждающих и депрессорных нервов, а также при выключении рецепторных полей с помощью новокаина приспособительные механизмы не включаются и нарушения кровообращения протекают намного тяжелее. При тампонаде сердца мобилизация мощных механизмов компенсации, которые ведут к усилению сокращений сердца (го-мео- и гетерометрические механизмы, инотропный эффект катехоламинов), малоэффективна или невозможна. Поэтому работает только сравнительно маломощный и энергетически расточительный механизм компенсации и поддержания артериального давления — учащение сокращений сердца, к которому затем подключается сужение периферических сосудов. Этим и объясняется тяжелое клиническое течение острой тампонады сердца.

При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной; повышение внутриперикардиального давления в течение некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, которое наблюдается при хроническом экссудативном перикардите и гидроперикарде, сопровождается постепенным растяжением перикарда и увеличением объема околосердечной сумки. Вследствие этого внутриперикардиальное давление изменяется сравнительно мало, а нарушение кровообращения не возникает длительное время. 27.43. Какие изменения показателей кардио- и гемодинамики характерны для недостаточности сердца?

При декомпенсации сердца показатели кардиодинамики изменяются следующим образом:

1) уменьшается сердечный выброс (ударный объем);

2) увеличивается конечносистолический объем;

3) увеличивается конечнодиастолический объем;

4) увеличивается конечнодиастолическое давление, в результате чего развивается миогенная дилатация сердца (расширение его полостей);

5) уменьшение сердечных индексов, т.е. показателей, характеризующих сократительную активность сердца. Среди них большое значение имеет снижение dP/dt,^ — максимальной скорости прироста давления во время периода изоволемического сокращения;

6) увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия). Развивается рефлекторно в результате возбуждения рецепторов устья переполненных кровью полых вен (рефлекс Бейнбриджа). Имеет также значение непосредственное возбуждение клеток синусно-предсердного узла в результате повышения давления крови в полости правого предсердия.

Расстройства гемодинамики характеризуются следующими изменениями:

1) уменьшается минутный объем крови;

2) если недостаточность сердца развивается по левожелудочковому типу, то:

а) уменьшается артериальное давление в большом круге кровообращения;

б) увеличивается общее периферическое сопротивление (реакция,

направленная на уменьшение падения артериального давления);