медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

цит АТФ, нарушения функции Са-транспортирующих систем). Проявляется развитием контрактуры (пересокращения) миофибрилл, в результате чего становится невозможным расслабление мышечных волокон, а следовательно, и последующее их сокращение. Основной принцип лечения — уменьшение содержания ионов Са2+ в саркоплазме кардиомиоцитов. Для этого используют: а) р-адренобло-каторы; б) блокаторы Са-каналов.

27.42. Когда развивается внемиокардиальная недостаточность сердца? Какие компенсаторные механизмы включаются при этом?

Внемиокардиальная недостаточность развивается в тех случаях, когда к сердцу притекает мало крови по венам или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Первое наблюдается при гиповолемии (кровопотеря) или резком расширении сосудов (коллапс), второе — при накоплении жидкости в полости перикарда, что вызывает затруднение расширения полостей во время диастолы.

Накопление жидкости в полости перикарда может происходить быстро и медленно. Быстрое накопление происходит вследствие кровоизлияния при ранении или разрыве сердца, при быстроразвиваю-щемся перикардите. Из-за плохой растяжимости перикарда в полости повышается давление, препятствующее диастолическому расширению сердца, возникает острая тампонада сердца. В эксперименте этот процесс моделируется введением жидкости в полость перикарда (А.Фохт), что позволяет подробно изучить патологические и компенсаторные

380

381

механизмы, которые при этом возникают. Прежде

^Кр*~ ? всего, уменьшается кровенаполнение полостей сердШ^ШЬяъ. да, снижаются ударный объем и артериальное давтЗЧвИЯ!*1* .и ние. Между этими показателями и внутрипери-^ffi§k,J^" кардиальным давлением имеется четкая обратная ^^КЭДЯкв зависимость: чем больше внутриперикардиальное ЯК^Йж давление, тем ниже артериальное. Венозное давле-И^А^ЬШЁ* ние ПРИ этом повышается.

^ЯНВиН№| Включение компенсаторных механизмов при

^?^^НЮМви перикардите происходит рефлекторно с участием А.Б.Фохт сигналов, поступающих из трех рецепторных полей: (1848-1930) 1) отверстий полых и легочных вен — повышенным давлением на путях притока; 2) аорты и сонных синусов (синокаротидные зоны) — снижением давления на путях оттока и последующим уменьшением депрессорного эффекта; 3) перикарда, раздражаемого повышенным внутриперикардиальным давлением. При перерезке блуждающих и депрессорных нервов, а также при выключении рецепторных полей с помощью новокаина приспособительные механизмы не включаются и нарушения кровообращения протекают намного тяжелее. При тампонаде сердца мобилизация мощных механизмов компенсации, которые ведут к усилению сокращений сердца (го-мео- и гетерометрические механизмы, инотропный эффект катехоламинов), малоэффективна или невозможна. Поэтому работает только сравнительно маломощный и энергетически расточительный механизм компенсации и поддержания артериального давления — учащение сокращений сердца, к которому затем подключается сужение периферических сосудов. Этим и объясняется тяжелое клиническое течение острой тампонады сердца.

При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной; повышение внутриперикардиального давления в течение некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, которое наблюдается при хроническом экссудативном перикардите и гидроперикарде, сопровождается постепенным растяжением перикарда и увеличением объема околосердечной сумки. Вследствие этого внутриперикардиальное давление изменяется сравнительно мало, а нарушение кровообращения не возникает длительное время. 27.43. Какие изменения показателей кардио- и гемодинамики характерны для недостаточности сердца?

При декомпенсации сердца показатели кардиодинамики изменяются следующим образом:

1) уменьшается сердечный выброс (ударный объем);

2) увеличивается конечносистолический объем;

3) увеличивается конечнодиастолический объем;

4) увеличивается конечнодиастолическое давление, в результате чего развивается миогенная дилатация сердца (расширение его полостей);

5) уменьшение сердечных индексов, т.е. показателей, характеризующих сократительную активность сердца. Среди них большое значение имеет снижение dP/dt,^ — максимальной скорости прироста давления во время периода изоволемического сокращения;

6) увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия). Развивается рефлекторно в результате возбуждения рецепторов устья переполненных кровью полых вен (рефлекс Бейнбриджа). Имеет также значение непосредственное возбуждение клеток синусно-предсердного узла в результате повышения давления крови в полости правого предсердия.

Расстройства гемодинамики характеризуются следующими изменениями:

1) уменьшается минутный объем крови;

2) если недостаточность сердца развивается по левожелудочковому типу, то:

а) уменьшается артериальное давление в большом круге кровообращения;

б) увеличивается общее периферическое сопротивление (реакция,

направленная на уменьшение падения артериального давления);

страница 143
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(17.10.2017)