Может иметь значение при декомпенсированной недостаточности правого желудочка, когда увеличивается центральное венозное и конечнодиастолическое давление.

II. Увеличение сопротивления венечных сосудов. При этом развивается коронарная недостаточность местного происхождения. Поскольку

8т|/

R = >

где л - вязкость крови; / - длина сосудов; г - радиус сосудов, то увеличение сопротивления может быть обусловлено:

а) увеличением вязкости крови при нарушении ее реологических

свойств (обезвоживание, полицитемия, ДВС-синдром). При этом развиваются нарушения микроциркуляции, вплоть до сладж-синдрома и

истинного капиллярного стаза;

б) уменьшением радиуса сосудов. Это основной фактор развития

абсолютной коронарной недостаточности. Он вызывает ишемию сердца.

27.49. Какие механизмы могут лежать в основе развития

ишемии миокарда?

I. Обтурационный механизм — уменьшение просвета венечных

артерий. Его причинами могут быть:

а) стенозирующий атеросклероз (является причиной ишемии

миокарда в 90% случаев);

б) тромбоз венечных артерий (чаще всего является следствием

атеросклероза);

в) эмболия венечных артерий;

г) воспалительные процессы в стенке сосудов сердца — коронарииты. Бывают при ревматизме, сифилисе.

Для развития клинических признаков ишемии миокарда имеет значение величина "критического стеноза". Это минимальное уменьшение просвета сосудов, при котором возникает ишемия. У человека этот показатель составляет 75% (у свиней меньше, у собак — больше).

II. Ангиоспастический механизм — спазм венечных сосудов. Его

причинами могут быть: а) возбуждение а-адренорецепторов на фоне

блокады р-адренорецепторов; б) вазопрессин; в) аигиотензин II;

г) тромбоксан Аг; д) гипокапния; е) эндотелии — биологически активное вещество эндотелиального происхождения. Известна клиническая

форма коронарного ангиоспазма — стенокардия Принцметала.

III. Компрессионный механизм — сдавление венечных сосудов.

Может иметь место при тахикардии (увеличивается общая продолжительность периода сдавления коронарных сосудов во время систолы

сердца). Иногда его причиной являются рубцы и опухоли. В эксперименте используется для моделирования ишемии и инфаркта миокарда

путем наложения лигатуры на венечные артерии.

27.50. Какие патогенетические факторы влияют на миокард

в условиях коронарной недостаточности?

1. Гипоксия.

2. Ацидоз. Развивается в результате накопления кислых продуктов обмена веществ вследствие нарушения оттока крови и активации гликолиза.

3. Увеличение внеклеточной концентрации ионов калия в зоне ишемии. Отмечается с самого начала нарушений венечного кровообращения (через несколько минут), когда еще нет повреждения кардиомиоцитов. В этот период по неизвестным еще причинам происходит пассивный выход ионов калия из клеток (возможно увеличивается проницаемость К-каналов), и его внеклеточная концентрация возрастает до 8 ммоль/л и больше. Через несколько часов "вытекание" ионов К+ из клеток может

388

389

быть обусловлено нарушением работы Na-K-насосов (дефицит АТФ) и увеличением проницаемости поврежденных мембран.

27.51. Какие последствия для миокарда может иметь недостаточность венечного кровообращения?

1. Нарушение сократительной способности миокарда с развитием недостаточности сердца.

2. Появление аномальной электрической активности — электрическая нестабильность сердца, развитие аритмий.

3. Повреждение кардиомиоцитов, обусловленное ишемией (см.разд.

11).

4. Реперфузионный синдром.

27.52. Какие нарушения сократительной функции миокарда

могут возникать при его ишемии?

При ишемии миокарда различают ранние и поздние нарушения его сократительной функции.

Ранние нарушения возникают очень рано, уже при незначительном дефиците АТФ. Они относятся к гипокальциевому варианту нарушений сократительности и развиваются в результате блокады Са-каналов сарколеммы кардиомиоцитов. Нарушение проводимости Са-каналов в условиях ишемии имеет по крайней мере два механизма:

а) дефицит АТФ -» нарушение фосфорилирования белков Са-каналов;

б) активация гликолиза -* накопление в клетках ионов Н+ -» непосредственная блокада Са-каналов.

Следствием указанных нарушений является уменьшение поступления ионов Са2+ в саркоплазму мышечных волокон, расстройства электромеханического сопряжения, уменьшение силы сокращений кардиомиоцитов.

Поздние нарушения сократительности возникают при длительных расстройствах венечного кровотока — свыше 30 мин. Они относятся к гиперкальциевому (контрактурному) типу нарушений сократительности. Концентрация ионов кальция в саркоплазме кардиомиоцитов увеличивается в силу двух основных причин:

а) нарушения удаления ионов Са2+ из саркоплазмы вследствие

дефицита АТФ;

б) увеличения поступления ионов Са2+ в мышечные волокна через

поврежденную плазматическую мембрану клеток.

В результате увеличения содержания Са2+ нарушаются процессы расслабления кардиомиоцитов, наступает контрактура миофибрилл, нарушается сократительная способность сердца.

27.53. Какие механ