а.

1. Атеросклероз венечных артерий (см.разд. 28). Его развитие сопровождается нарушением снабжения миокарда кислородом.

2. Увеличение нагрузки на сердце (физическое напряжение, артериальная гипертензия). При этом увеличивается потребность сердца в кислороде.

3. Стресс (см. разд. 33).

27.57. Какова роль катехоламинов в развитии инфаркта

миокарда?

В развитии инфаркта миокарда могут иметь значение следующие эффекты катехоламинов.

1. Нарушение венечного кровообращения. Это связано с тем, что

катехоламины:

а) способствуют развитию атеросклероза (стресс и катехоламины,

принимающие участие в его реализации, являются фактором риска

этого заболевания);

б) вызывают контрактурный спазм гладких мышц венечных артерий (катехоламиновое повреждение клеток сосудистой стенки);

в) активируют тромбообразование и свертывание крови.

2. Увеличение потребности сердца в кислороде. Энергетические потребности сердца возрастают в результате реализации положительного ино- и хронотропного эффектов катехоламинов и увеличения общего периферического сопротивления, вследствие чего увеличивается нагрузка на сердце.

3. Некоронарогенные катехоламиновые повреждения кардиомиоцитов. Они не связаны с нарушением венечного кровообращения. Возникают в результате того, что большие дозы катехоламинов активируют липидные и кальциевые механизмы повреждения клеток (см. разд. 11).

27.58. Какие клинические синдромы характерны для инфаркта миокарда?

1. Болевой синдром.

2. Острая сердечная недостаточность. Развивается при поражении больших участков миокарда. Может проявляться синдромом сердечной астмы и отека легких или кардиогенным шоком.

3. Аритмический синдром. Возможно развитие всех видов аритмий. Наиболее опасным является появление фибрилляции желудочков.

392

393

4. Резорбционно-некротический синдром.

27.59. Каковы механизмы развития и значение болевого синдрома при инфаркте миокарда?

В развитии болевого синдрома при некрозе сердечной мышцы имеют значение:

а) химические факторы, появляющиеся в тканях при повреждении клеток. Среди них ионы ЬГ, К+, простагландины, лизосомальные

ферменты;

б) изменения сократительных свойств ишемизированного участка

миокарда, в результате чего происходит патологическое растяжение

(пролабирование) стенки сердца при его сокращении. Это ведет к возбуждению механорецепторов сердца и развитию боли.

Патогенетическое значение болевого синдрома в развитии инфаркта миокарда состоит в том, что:

1) боль является мощным фактором инициации стресса и активации симпатоадреналовой системы. Большие дозы катехоламинов, выделяющиеся при этом, способствуют повреждению миокарда (см. вопр. 27.57);

2) сильная боль вызывает сначала возбуждение, а затем и перевозбуждение жизненно важных центров головного мозга (дыхательного, сердечно-сосудистого). Это обстоятельство является важным фактором развития кардиогенного шока.

27.60. Что такое кардиогенный шок? В каких формах он

может проявляться?

Кардиогенный шок — это шок, возникающий в результате резкого падения нагнетательной (насосной) функции сердца. Является самым опасным осложнением инфаркта миокарда, часто приводящим к смерти.

Различают 4 формы кардиогенного шока.

1. Рефлекторная форма (болевой шок). Основным механизмом ее развития является длительная боль, которая вызывает активацию симпатоадреналовой системы, переходящую в торможение. Это приводит к депрессии сократительной функции сердца, брадикардии, уменьшению тонуса периферических сосудов и падению артериального давления.

2. Гипокинетическая форма (истинный кардиогенный шок). Основным фактором ее развития является резкое уменьшение сократительной функции сердца в результате ишемического повреждения кардиомиоцитов. Истинный кардиогенный шок развивается, когда площадь пораженного миокарда превышает 40%.

3. Дискинетическая форма. Возникает в результате асинергии

(рассогласования) сокращений миокарда. Причиной такой асинергии

являются грубые повреждения сердца — аневризмы, разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв хорд клапанов.

4. Аритмическая форма. Является следствием тяжелых аритмий.

27.61. Каков патогенез кардиогенного шока?

В патогенезе кардиогенного шока различают несколько этапов.

I этап — первичное падение артериального давления. Все патогенетические факторы кардиогенного шока (рефлекторная депрессия, увеличение площади поврежденного миокарда, асинергия сердечных сокращений, аритмии) вызывают уменьшение сердечного выброса. Это, по законам гемодинамики, приводит к уменьшению минутного объема сердца и падению артериального давления.

II этап — компенсаторный спазм артериол. Характеризуется активацией симпатоадреналовой системы, выбросом катехоламинов, вазопрессина, глюкокортикоидов, образованием ангиотензина П. Освобождение мощных сосудосуживающих факторов вызывает генерализованный

спазм артериол, в результате чего увеличивается общее периферическое

сопротивление. Указанная реакция является компенсаторной и направлена на предупреждение дальнейше