медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

го падения артериального давления.

III этап — вторичное падение артериального давления. Длительный спазм артериол в периферических тканях вызывает нарушение

микроциркуляции и гипоксию. Следствием кислородного голодания

являются:

а) ацидоз, вызывающий депрессию сократительной функции миокарда;

б) расширение артериол, возникающее в результате накопления в

тканях метаболитов-вазодилататоров ^'метаболический симпапюлиз");

в) поступление в кровь из тканей так называемых ишемических

токсинов. Среди них большое патогенетическое значение имеет фактор

депрессии миокарда, освобождающийся из поджелудочной железы.

Все перечисленные изменения, ухудшая сократительную функцию сердца и "снимая" компенсаторный спазм артериол, вызывают дальнейшее падение артериального давления.

IV этап — терминальные изменения. В результате существенного

падения артериального давления (ниже 40 мм рт.ст.):

а) еще более нарушается коронарное кровообращение и увеличивается ишемия миокарда — уменьшение сократительной функции миокарда прогрессирует;

б) развивается острая почечная недостаточность (полностью прекращается клубочковая фильтрация, возникают анурия, интоксикация);

394

395

в) нарушается мозговое кровообращение, развивается гипоксия головного мозга, возникают расстройства функции жизненно важных центров.

Совокупность указанных изменений приводит к смерти.

27.62. В чем сущность резорбционно-некротического синдрома, развивающегося при инфаркте миокарда?

Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда является следствием поступления в кровь продуктов распада некротизированной ткани сердца. Он проявляется следующими признаками:

а) лихорадкой (см. разд. 15);

б) нейтрофильным лейкоцитозом;

в) увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ);

г) ферментемией — появлением в крови ферментов, поступающих

из поврежденных кардиомиоцитов (креатинкиназа, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа I типа и др.);

д) аутоиммунным синдромом (синдромом Дресслера). Развивается

в результате конформационных изменений белков миокарда. Проявляется воспалением серозных оболочек организма — полисерозитом (перикардитом, плевритом, перитонитом).

27.63. Что такое некоронарогенные некрозы сердца? Как их

моделируют в эксперименте?

Некоронарогенными называют некрозы сердца, возникающие не в результате недостаточности венечного кровообращения, а в силу других причин.

Существует несколько экспериментальных моделей некроза сердечной мышцы, причина возникновения которого не связана с патологией сердца. Эти модели в известной степени отражают ситуацию, наблюдаемую в естественных условиях.

1. Гипоксический некроз миокарда. Может быть воспроизведен с помощью различных видов гипоксии: гипоксической, гемической. При этом на фоне общей недостаточности кислорода в организме, которая сама по себе ведет к повышению нагрузки на систему кровообращения, развивается некротическое повреждение мышечных волокон сердца. Развитию некроза способствует фиксация животного в неудобной позе, например, растягивание в станке, или дополнительная нагрузка — бег в тредбане.

2. Электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом. По наблюдениям Селье, при введении крысам значительного количества солей натрия в сочетании с некоторыми анионами (сульфат-, фосфат-) в сердце появляются очаги повреждения дегенеративно-некротического типа, часто сопровождающиеся гиалинозом сосудов других органов. Эти повреждения становятся более обширными или возникают при введении меньшего количества солей, если одновременно вводятся некоторые стероидные гормоны надпочечников. На таком фоне легче развиваются и тяжелее протекают повреждения сердца, вызванные другими причинами. Так, введение даже небольших доз норадренали-на, производных кальциферола, гипоксия, мышечное напряжение или, наоборот, значительное ограничение подвижности ведут к развитию обширного некроза миокарда. Соли калия и магния при этом обладают защитным действием.

3. Иммунные повреждения сердца. Возможны при введении в организм экспериментального животного гетерогенной сыворотки, содержащей антитела против белков сердца животного данного вида (кардиоцитотоксины). Доказано также, что в организме при определенных ситуациях могут возникать антитела и сенсибилизированные лимфоциты, направленные против тканей собственного сердца и оказывающие на них повреждающее действие. Этому способствует проникновение в кровоток денатурированных компонентов некротизиро-ванных кардиомиоцитов. В эксперименте аналогичный процесс можно вызвать введением животному взвеси миокарда со стимулятором иммунологической реакции (адъювантом Фрейнда). Сердце может быть повреждено и циркулирующими иммунными комплексами антиген-антитело-комплемент, а также при фиксации на его структурах цито-фильных антител типа IgE и последующей их реакции с антигеном.

4. Нейрогенные поражения сердца. Дистрофические изменения и некроз миокарда можно вызвать также острым или хроническим раздражением шейно-грудного узла симпатического

страница 149
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(23.11.2017)