![]() |
|
|
Патологическая физиология в вопросах и ответаху животных путем влияния на эндокринные железы. 28.10. Какие существуют концепции патогенеза атеросклероза? Существующие теории патогенеза атеросклероза можно свести к двум, принципиально различающимся по своим ответам на вопрос: что первично, а что вторично при атеросклерозе, другими словами, что является причиной, а что следствием — липоидоз внутренней оболочки артерий или дегенеративно-пролиферативные изменения последней. Согласно представлениям Р.Вирхова и его последователей, при атеросклерозе первоначально развиваются дистрофические изменения внутренней оболочки стенки артерий, а отложение липидов и солей кальция — явление вторичного порядка. Преимуществом данной концепции является то, что она в состоянии объяснить развитие спонтанного и экспериментального атеросклероза как в тех случаях, когда имеются нарушения холестеринового обмена, так и в тех (что особенно важно), когда их нет. Первостепенную роль авторы этой концепции отводят артериальной стенке, т.е. субстрату, который непосредственно вовлекается в патологический процесс. В противоположность этим взглядам со времени опытов Н.Аничкова и С.Халатова успешно развивается концепция о роли в развитии атеросклероза общих метаболических нарушений в организме, сопровождающихся гиперхолестеринемией и гиперлипопротеине-мией. С этих позиций атеросклероз — следствие первичной диффузной инфильтрации липидов, в частности холестерина, в неизмененную внутреннюю оболочку артерий. Дальнейшие изменения в сосудистой стенке (явления мукоидного отека, дистрофические изменения волокнистых структур и клеточных элементов субэндотелиального слоя, продуктивные изменения) развиваются в связи с наличием в ней липидов" т.е являются вторичными. 28.11. В чем сущность плазменной теории патогенеза атеросклероза? В соответствии с плазменной теорией, основу патогенеза атеросклероза и инфильтрации сосудистой стенки, в частности, составляют изменения химического состава плазмы крови, возникающие вследствие общих нарушений липидного обмена в организме. Приоритет в становлении этой теории принадлежит Н.Н.Аничкову и его последователям. Плазменная теория в своем развитии прошла два этапа. $ Первый этап — холестериновый. Сущность теории на этом этапе ее развития сводилась к положению: "без холестерина нет атеросклероза". Считалось, что причиной возникновения . инфильтративных изменений артериальной стенки (липоидоза) является увеличение содержания холестерина в плазме крови — гиперхолестеринемия. После того, как стало известно, что транспорт липидов, в том числе и холестерина, осуществляется в составе липопротеидов, оказалось, что для развития атеросклероза имеет значение не столько гиперхолестеринемия, сколько количественные и качественные изменения липопротеидов плазмы крови. Наступил второй этап развития плазменной теории — липопротеиновый. Основой его стало положение: "без атерогенных липопротеидов нет атеросклероза". 404 405 28.12. Какие функции выполняет в организме холестерин? Чем доказывается его роль в развитии атеросклероза? О большом физиологическом значении холестери-н а свидетельствуют следующие факты: а) ежедневно с пищей в организм человека поступает 300-500 мг холестерина; б) в организме синтезируется (в основном в печени) еще 7001000 мг холестерина ежедневно; в) каждая клетка организма, за небольшим исключением, имеет собственные системы синтеза холестерина, способные обеспечивать потребности клеток в этом веществе. Такая высокая надежность обеспечения организма холестерином объясняется его важными функциями. Среди них: 1. Мембранная функция. Холестерин является важным компонентом плазматических мембран всех клеток. Его наличие в мембранах обеспечивает такие их свойства: а) механическую прочность; б) жидкостное состояние липидов мембраны; в) проницаемость мембран для ионов и метаболитов; г) электроизоляционные свойства; д) активность некоторых мембранных ферментов; е) способность мембран к слиянию. 2. Метаболическая функция. Холестерин является предшественником целого ряда соединений, выполняющих важные функции в организме. Среди этих веществ: а) желчные кислоты. На их образование используется 600 мг холестерина ежедневно; б) стероидные гормоны (глюко- и минералокортикоиды, мужские и женские половые гормоны). Их синтез требует около 40 мг холестерина ежедневно; в) витамин D3. Синтезируется в коже под действием ультрафиолетового излучения из 7-дегидрохолестерина. Роль холестерина в возникновении атеросклероза доказывается прежде всего "холестериновой" моделью этого заболевания, предложенной Н.Аничковым и С.Халатовым (см. вопр. 28.8). Принципиально возможными являются следующие механизмы развития гиперхолестеринемии: 1) избыточное поступление холестерина в организм в составе пищи; 2) избыточный синтез холестерина в самом организме; 3) нарушение выведения холестерина из организма в составе желчи; 4) нарушение использования холестерина периферическими клетками. 28.13. Какие изменения липопротеидов плазмы кр |
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 |
Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb) |
[каталог] [статьи] [доска объявлений] [обратная связь] |