медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

ови способствуют развитию атеросклероза?

В настоящее время показано, что для возникновения атеросклероза большое значение имеют количественные и качественные изменения липопротеидов плазмы крови, получившие обобщенное название "дислипопротеинемия атерогенного характера". Для этого состояния характерны следующие признаки:

а) увеличение содержания в плазме крови богатых холестерином

и триглицеридами липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой

(ЛПОНП) плотности;

б) появление в крови не свойственных для нормы липопротеидов,

получивших название "модифицированных". К ним относятся гликозилированные, ацетоацетилированные липопротеиды, липопротеиды,

связанные с продуктами ПОЛ; комплексы липопротеид-антитело и др.;

в) уменьшение содержания в плазме крови липопротеидов высокой

плотности (ЛПВП).

ЛПНП, ЛПОНП и "модифицированные" липопротеиды получили название а т е р о г е н н ы х, а ЛПВП — а н т и а т е р о г е н н ы х.

28.14. Каково значение рецепторного аппарата клеток сосудистой стенки в развитии ее атеросклеротических изменений?

В 60-е годы XX в. лауреаты Нобелевской премии Гольдштейн и Браун открыли рецепторный механизм поступления липопротеидов плазмы крови в периферические клетки. Было показано, что в организме существует два механизма транспорта ЛПНП в клетки: рецеп-торопосредованный (специфический) и неспецифический.

Основные различия между этими механизмами представлены в таблице.

Рецепторопосредованный механизм Неспецифический механизм

Связан со специфическими рецепторами к ЛПНП Не связан со специфическими рецепторами к ЛПНП, является разновидностью пиноцитоза

Есть во всех клетках Есть только в клетках макрофагального ряда

Интенсивность его регулируется количеством рецепторов Интенсивность его не регулируется

Цель: удовлетворение потребности клеток в холестерине Цель: очищение крови от избытка липопротеидов (гомеостатическая функция)

Не является причиной накопления холестерина в клетках Является причиной накопления холестерина в клетках

406

407

Гольдштейн и Браун показали, что нарушения рецепторного аппарата клеток могут быть причиной развития наследственного атеросклероза (рецепторная теория). Было установлено, что у больных с наследственной гиперлипопротеинемией Па типа (увеличено содержание ЛПНП) имеет место генетически обусловленный дефект специфических рецепторов к ЛПНП — у гетерозигот их меньше, чем в норме, а у гомозигот они вообще отсутствуют. Вследствие этого холестерин плазмы не может поступать в периферические клетки (последние обеспечивают им сами себя благодаря собственным системам синтеза), содержание его и ЛПНП в крови увеличивается. Это приводит к активации неспецифического механизма транспорта в макрофагах и, возможно, в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. В результате в указанных клетках накапливаются большие количества холестерина и триглицеридов, и они превращаются в так называемые "пенистые' клетки. Переполненные липидами клетки погибают, и холестерин высвобождается в ткань. Там он в виде кристаллов вновь стимулирует активность макрофагов, и процесс повторяется. Со временем происходит накопление холестерина в интиме артерий (липоидоз) и разрастание соединительной ткани, в результате чего формируются атеросклеротические бляшки.

28.15. Каково значение повреждения эндотелия сосудистой стенки в развитии ее атеросклеротических изменений?

Росс и Гломзет предложили теорию, согласно которой инфиль-тративные изменения при атеросклерозе развиваются не вследствие нарушений липопротеидного состава плазмы крови, а в результате первичного повреждения эндотелия сосудистой стенки (теория "ответа на повреждение"). При этом существенно возрастает проницаемость артериальной стенки, и нормальные составные части плазмы крови — липопротеиды, альбумины, фибриноген — проникают в интиму артерий.

Повреждение эндотелия сосудов может быть обусловлено:

а) механическими и физическими факторами (давление крови, ее

турбулентное движение, ионизирующая радиация);

б) химическими соединениями (никотин, гомоцистеин, большие

дозы витамина D);

в) эндотелиотропными вирусами, токсинами бактерий (например,

веротоксин);

г) иммунными факторами.

В качестве доказательства этой теории приводят следующие факты: 1) в эксперименте в местах соскабливания эндотелия специальным катетером развивается липоидоз артериальной стенки;

2) у человека липоидоз наиболее часто возникает в тех участках артерий, которые подвергаются действию гемодинамических факторов, таких как кровяное давление, турбулентный ток крови, удар пульсовой волны. Это дуга и бифуркация аорты, места отхождения и разветвления артерий;

3) у больных артериальной гипертензией значительно возрастает вероятность развития атеросклероза.

28.16. Какими механизмами может быть обусловлено развитие пролиферативных изменений в сосудистой стенке при атеросклерозе?

Для объяснения механизмов размножения клеток в сосудистой

стенке в процессе формирования атеросклеротических бляшек было

предложено ряд теорий. э

страница 154
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(25.09.2017)