медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

1. Теория факторов роста (Росс). В результате повреждения эндотелия сосудистой стенки происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, вследствие чего последние высвобождают фактор роста тромбоцитарного происхождения. Он вызывает активацию в гладкомышечных

клетках специфических рецепторов, связанных с тирозиновой протеинкиназой. Следствием этого является размножение указанных клеток.

В качестве доказательства этой теории приводят тот факт, что у свиней с наследственной болезнью Виллебранда (эндотелиальные клетки не образуют фактор Виллебранда) не происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, не выделяется фактор роста тромбоцитарного происхождения, никогда не развиваются спонтанные и индуцированные атеросклеротические бляшки.

2. Мембранная теория (Джексон, Готто). При содержании в

клетках большого количества свободного холестерина он превращается

в эстерифицированную форму. Если для этого оказывается недостаточно жирных кислот, то избыточный холестерин включается в состав

плазматических мембран. В результате изменяется жидкостное состояние мембраны, ее основные свойства. Информация об этом неизвестным пока образом поступает в ядро, и клетка начинает делиться, чтобы утилизировать избыточный холестерин, "пустив" его на образование мембран новых клеток.

Доказывается теория тем, что in vitro при инкубации гладкомышечных клеток в среде с повышенным содержанием ЛПНП активируются процессы клеточного деления.

3. Моноклональная теория (Бендитт). Согласно этой теории, атеросклеротические бляшки по существу являются доброкачественными

опухолями. Под действием мутагенных факторов (табачный дым, вирусы

и др.) происходят изменения генома одной из гладкомышечных клеток, а

408

409

впоследствии под действием промоторных факторов (артериальная ги-пертензия, гиперхолестеринемия) эта клетка начинает пролиферировать.

Доказательством теории служит тот факт, что все клетки атеро-склеротической бляшки происходят из одной клетки. Это было установлено при изучении изоферментного состава некоторых ферментов, в частности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, в нормальных и атеро-склеротически измененных сосудах некоторых популяций людей.

28.17. Какие механизмы могут лежать в основе развития дегенеративных изменений сосудистой стенки при атеросклерозе?

Основу дегенеративных изменений в сосудистой стенке составляет повреждение ее клеток.

Исторически сформировалось несколько течений, объясняющих механизмы такого повреждения.

1. Теория локального воспаления (Вирхов). Многочисленные патогенные агенты (физического, химического, биологического происхождения) повреждают клетки и межуточное вещество сосудистой ткани

артерий. Вследствие альтерации развивается локальное воспаление сосудистой стенки и дистрофические изменения в ней.

Существование большого количества агентов, способных вызывать повреждение стенки артерий и развитие артериосклеротических изменений в эксперименте, является одним из веских доказательств этой теории.

2. Теория энергодефицита (Ю.Быць, А.Атаман). Многие патогенные факторы, действующие на сосудистую стенку (гипоксия, голодание, дефицит витаминов, яды, токсины и др.), первично нарушают

процессы энергетического обмена в ней. Это вызывает обусловленное

дефицитом АТФ повреждение клеток и уменьшает активную резистентность сосудов к действию других повреждающих факторов. Конечным результатом является развитие дегенеративных изменений в

артериальной стенке (в частности, кальциноза) с последующим ее

склерозированием.

Доказательства рассматриваемой концепции см. вопр. 28.18.

3. Пероксидная теория (О.Воскресенский). Повреждение клеток

сосудистой стенки и ее внеклеточных компонентов, в частности эластических и коллагеновых волокон, происходит вследствие активации

реакций свободнорадикального окисления и образования большого

количества пероксидных соединений. Причиной появления последних

могут быть: а) самоокисление липидов; б) действие факторов, активирующих свободнорадикальное окисление (радиация, вещества-окислители); в) недостаточность антиоксидантов.

Доказательствами теории служат следующие факты:

а) длительное пребывание кроликов (на протяжении 4-6 месяцев) на искусственной диете, полностью лишенной антиоксидантов,

сопровождается появлением в артериальной стенке животных выраженных дегенеративных изменений;

б) в очагах дегенеративных изменений в сосудистой стенке всегда

обнаруживается большое количество промежуточных и конечных продуктов пероксидного окисления липидов; с ' •

в) у человека регистрируется сезонный характер обострений атеросклероза. Весной, когда у многих развивается состояние антиоксидантной недостаточно., ги, такие обострения возникают чаще.

28.18. Чем доказывается роль первичных нарушений энергообеспечения сосудистой стенки в развитии ее дегенеративных и склеротических изменений? Существует две группы доказательств.

I. Анализ многочисленных научных данных позволил выделить, определенную закономерность. Сущность ее сводится к следующему положени

страница 155
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.09.2017)