![]() |
|
|
Патологическая физиология в вопросах и ответахю: чем ниже интенсивность энергетического обмена стенки кровеносных сосудов, тем выше их чувствительность к развитию дегенеративных и склеротических поражений. Об этом свидетельствует целый ряд фактов: а) виды животных с высокой интенсивностью энергетического обмена в стенке артерий (крысы, собаки) характеризуются высокой резистентностью к артериосклерозу, и наоборот, кролики и человек, у которых отмечается низкий уровень энергообеспечения сосудов, являются высоковосприимчивыми к развитию склеротических поражений; б) молодые животные, у которых интенсивность энергетического обмена сосудистой стенки значительно выше, чем у старых, являются более устойчивыми к развитию артериосклероза; в) артерии с более низким уровнем энергетического обмена (грудная и брюшная аорты) поражаются чаще по сравнению с артериями, у которых энергетический обмен более интенсивный (легочная артерия); г) вены, интенсивность энергообеспечения которых в 4-5 раз выше, чем крупных артерий, никогда не поражаются атеросклерозом. И. Экспериментальные доказательства: а) первичное нарушение энергетического обмена артериальной стенки ядами, являющимися ингибиторами метаболизма (моноиодаце-тат, фторид натрия, этилмеркурхлорид), вызывает развитие выраженных дистрофически-склеротических поражений артериальных сосудов (Ю.Быць); 410 411 б) угнетение энергетического обмена венозной стенки теми же ядами снимает высокую резистентность вен к действию повреждающих факторов (больших доз витамина D, адреналина) (А.Атаман). 28.19. Какие механизмы могут лежать в основе собственно склерозирования сосудистой стенки? Сложные механизмы развития соединительной ткани в стенке сосудов пытается объяснить ряд теорий. 1. Тромбогенная теория (Рокитанский, Дьюгид). Первопричиной развития фиброзных бляшек в артериальной стенке считает образование тромбов на внутренней поверхности артерий. Со временем происходит организация этих тромбов, и они преЛЧ^ТЙ^ вращаются в фиброзные бляшки, уменьшающие 1 ™"" просвет сосудов. Постоянное обнаружение в атеро-склеротических бляшках организма человека продуктов крови, в частности фибрина, делает эту концепцию жизнеспособной и в настоящее время. 2. Аноксемическая теория (Купер). Стенка артерий характеризуется плохими условиями кислородного обеспечения, поскольку во внутренней и средней ее оболочках отсутствуют vasa vasorum. Это обстоятельство делает ее весьма уязвимой к действию факторов, ухудшающих снабжение кислородом. Так, образование липидной пленки на поверхности интимы в условиях гиперлипемии может привести к уменьшению напряжения кислорода в сосудистой стенке ниже критического уровня, после чего стимулируется разрастание соединительной ткани (склерозирование). Тот факт, что все виды гипоксии способствуют развитию артериосклероза, следует рассматривать как одно из доказательств этой теории. 3. Теория старения (И.Давыдовский). Артериосклероз является одним из местных проявлений общего процесса старения, для которого характерны изменения соединительной ткани во всех ортанах и тканях. С этой точки зрения артериосклероз является обязательным атрибутом старения. 28.20. Чем могут проявляться нарушения функции резистивных сосудов (сосудов сопротивления)? Какие изменения регуляторных механизмов могут их обусловливать? Нарушения функции резистивных сосудов ведут к изменениям периферического сосудистого сопротивления и проявляются расстройствами артериального давления: его увеличением (артериальной ги-пертензией) и уменьшением (артериальной гипотйнзией). Указанные нарушения могут быть обусловлены изменениями функции регуляторных систем организма, обеспечивающих постоянство артериального давления. Увеличение артериального давления может быть связано с: а) увеличением активности прессорных систем организма; б) уменьшением активности депрессорных его систем. Соответственно развитие артериальной гипотензии может быть обусловлено: а) уменьшением активности прессорных систем и б) увеличением активности депрессорных систем организма. 28.21. Какие нейрогуморальные системы принимают участие в регуляции артериального давления? В зависимости от направленности действия все системы, принимающие участие в регуляции артериального давления, подразделяют на две группы: повышающие артериальное давление (прессорные) и понижающие его (депрессорные). К прессорным относятся: а) симпатоадреналовая система; б) ренин-ангиотензинная система; в) альдостерон-вазопрессиновая система; г) глюкокортикоиды. Депрессорное действие оказывают: а) рефлексы с барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны (барорецепторные рефлексы); б) простагландины А, Е, I; в) калликреин-кининовая система; г) пред-сердный натрийурический гормон. 28.22. Что такое первичная и вторичная артериальная гипертензия? Различают первичную и вторичную артериальную гипертензию. При первичной артериальной ги п ерт енз и и повышение артериального давления не может быть связано с конкретным заболеванием или патологическ |
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 |
Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb) |
[каталог] [статьи] [доска объявлений] [обратная связь] |