им процессом в тех или иных органах и системах: причина повышения артериального давления остается неясной. Для обозначения этой формы гипертензии в разных странах используют два равнозначных термина: "эссенциальная гипертония" и "гипертоническая болезнь".

Вторичная артериальная гипертензия возникает как следствие патологических процессов в разных органах и системах. Она характерна для:

а) заболеваний почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек и др.);

б) опухолей надпочечников (феохромоцитома, альдостерома);

в) поражений сердца и сосудов (некоторые пороки сердца, коарктация аорты);

412

413

г) заболеваний нервной системы (бульбарный полиомиелит, энцефалиты; травмы, сотрясения мозга и др.).

Во всех этих случаях причина гипертензии ясна. Ее устранение, как правило, приводит к нормализации артериального давления.

28.23. Какие выделяют гемодинамические варианты артериальной гипертензии?

Поскольку величина артериального давления определяется общим законом гемодинамики, согласно которому

P=QR,

где Р — артериальное давление; Q — минутный объем сердца; R — общее периферическое сопротивление, то артериальная гипертензия может быть обусловлена увеличением минутного объема сердца Q, увеличением общего периферического сопротивления R или тем и другим вместе.

В соответствии с этим выделяют три гемодинамических варианта артериальной гипертензии.

1. Гиперкинетический тип. Обусловлен существенным увеличением работы сердца, в результате чего возрастает его минутный объем Q.

2. Эукинетический тип. Возникает при умеренном увеличении минутного объема сердца Q и общего периферического сопротивления R.

3. Гипокинетический тип. Его развитие связано с существенным увеличением общего периферического сопротивления R.

28.24. Какие существуют экспериментальные модели артериальной гипертензии?

Ни одно заболевание человека не имеет такого большого количества разнообразных моделей, как артериальная гипертензия. В настоящее время артериальную гипертензию изучают на мышах, крысах, кроликах, кошках, собаках, свиньях, обезьянах.

По методам воспроизведения все модели чтгериальной гипертензии можно разделить на несколько больших групп.

I. Нарушение функции центральной нервной системы:

а) "сшибка" (столкновение) процессов условного возбуждения и торможения, приводящая к развитию у животных (собак, обезьян) невроза;

б) моделирование психоэмоционального напряжения путем создания зоосоциального конфликта (у обезьян), .изменений биоритмов,

иммобилизации животных;

в) электрическая и химическая стимуляции лимбических структур

головного мозга

II. Нарушение мозгового крово- и лимфообращения:

а) одно- и двусторонняя перевязка питающих мозг сонных и позвоночных артерий (централъно-игиемическая артериальная гипертензия);

б) блокада лимфооттока по периневральным и периваскулярным

лимфатическим путям с помощью каолина, вводимого в большую цистерну мозга.

III. Нарушение функции депрессорных регуляторных систем:

а) двустороннее перерезание у кроликов и собак депрессорных и

синусных нервов, в результате чего снимаются тормозящие влияния с

барорецепторов рефлексогенных зон дуги аорты и каротидного синуса

(рефлексогенная гипертензия, или гипертензия расторможения);

б) центральная деафферентация барорецепторов, вызываемая повреждением ядра солитарного тракта;

в) подавление синтеза простагландинов с помощью индометацина.

IV. Нарушение функции почек:

а) сужение обеих почечных артерий или сужение одной почечной

артерии с удалением второй контрлатеральной почки (реноваскулярная

гипертензия). Возникновение артериальной гипертензии в этом случае

связано с активацией ренин-ангиотензинной системы;

б) удаление обеих почек и перевод животных на гемодиализ для

предотвращения уремии (ренопривная гипертензия). Ее развитие объясняют прекращением депрессорных функций почек;

в) обертывание почек целлофаном, шелком. При этом возникает

перинефрит: сдавливается почечная паренхима, развивается венозный

застой и гипоксия почек, активируется ренин-ангиотензинная система.

V. Нарушение гормонального состояния;

а) введение животным адреналина;

в) введение вазопрессина;

в) субтотальное удаление коры надпочечников. При этом происходит усиление регенерации железистой ткани с усиленной продукцией кортикостероидов, особенно альдостерона (надпочечнико-регенера-ционная гипертензия).

VI. Нарушение водно-солевого обмена:

а) введение животным большого количества поваренной соли (солевая гипертензия);

б) введение минералокортикоидов (дезоксикортикостерона, альдостерона) — минералокортикоидная гипертензия;

в) сочетанное введение поваренной соли и минералокортикоидов.

VII. Модели генетически обусловленной артериальной гипертензии. Во многих лабораториях мира получены чистые линии крыс, характерной особенностью которых является гипертензия, передаваемая по

414

415

наследству. Это крысы со спонтанной гипертензией (линия Окамото-Аоки); крысы, предрасположенные к инсультам; новозел