медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

приносящих артериол почек и непосредственно

действуя на клетки юкстагломерулярного аппарата, способствуют выделению ренина в кровь.

II этап — активация ренин-ангиотензинной системы. Поступление ренина в кровь вызывает ряд последовательных биохимических

реакций, в результате которых образуется ангиотензин II и ангиотензин III. С этими пептидами связаны следующие изменения:

а) сокращение гладких мышц артериол (ангиоспазм);

б) возбуждение структур центральной нервной системы, принимающих участие в регуляции артериального давления;

в) высвобождение в кровь альдостерона клетками клубочковой

зоны коры надпочечников.

III этап — активация альдостерон-вазопрессиновой системы. Поступление в кровь альдостерона, а также увеличенное поступление в

организм хлорида натрия вызывают развитие гипернатриемии и повышение в связи с этим осмотического давления плазмы крови. Возбуждение центральных и периферических осморецепторов, наступающее в этих условиях, активирует секрецию вазопрессина (антидиуретического гормона) в ядрах гипоталамуса. Вазопрессин, оказывая

влияние на почки, вызывает увеличение факультативной реабсорбции

воды. Это, в свою очередь, ведет к увеличению объема циркулирующей крови (гиперволемия), минутного объема сердца, а следовательно,

и артериального давления. Указанный механизм дополняется непосредственным сосудосуживающим действием вазопрессина.

Гипокинетическая фаза характеризуется необратимыми структурными изменениями резистивных сосудов, в результате чего общее периферическое сопротивление и артериальное давление постоянно увеличены (рис. 133).

В развитии этой фазы можно выделить ряд последовательных стадий:

1) ауторегуляторный спазм артериол. Возникает как следствие увеличения минутного объема сердца. Является реакцией, направленной на поддержание постоянства кровотока в тканях (предупреждает поступление избыточного количества крови);

419

Ауторегу /шторный спазм артериол

О ] Гипертрофии ГМК

Артериолосклероз

о

Рис. 133 Механизмы гипокинетической фазы развития первичной артериальной гипертензии

2) гипертрофия гладких мышц артериол. Является структурным проявлением гиперфункции гладких мышц, возникающей при часто повторяющихся спазмах;

3) артериолосклероз. Гипертрофированные гладкомышечные клетки постепенно претерпевают дистрофические изменения и погибают, происходит их замещение соединительной тканью — развивается артериолосклероз. Артериолы превращаются в ригидные соединительно-тканные трубки, не способные ни к сокращению, ни к расслаблению. Общее периферическое сопротивление, а следовательно, и артериальное давление постоянно увеличены. Нарушается питание жизненно важных органов: головного мозга, сердца, почек. Возможен разрыв измененных артериол — тогда развивается кровоизлияние. Наиболее опасным осложнением является кровоизлияние в мозг — геморрагический инсульт.

28.28. В чем сущность мембранной концепции патогенеза первичной артериальной гипертензии?

Авторы мембранной концепции (Ю.Постнов, Р.Орлов) главную роль э развитии гипертонической болезни отводят наследственно обусловленным нарушениям ионных насосов мембран гладкомышечных клеток.

В рамках этой концепции в настоящее время развивается два направления, изучающих роль Са- и Na-K-насосов в нарушении функции гладкомышечных клеток артериол.

i. Дефекты Са-насосов клеточных мембран приводят к нарушению удаления ионов кальция из цитоплазмы клеток и увеличению их внутриклеточной концентрации. Это вызывает постоянную контрактуру (пересокращение) гладких мышц артериол* что проявляется увеличением общего периферического сопротивления и артериального давления. Кроме того, избыток ионов Cai+ в цитоплазме клеток вызывает их повреждение (см. разд. 11) и является, таким образом, предпосылкой развитие аг^риолросде!

2. Угнетение работы «а-1С-иас<>соэ плазматической мембраны гладкомышечных клеток является одним из признаков первичной артермальной гипертензии. Об этом, в частности, свидетельствует тот факт, что у многих больных гипертонической болезнью обнаруживается так называемый эндогенный строфантиноподобный фактор, который, как и известные сердечные гликозиды (строфантин, оуабаин), угнетает работу Na-K-насосов.

В результате нарушений деятельности Na-K-насосов в цитоплазме постепенно увеличивается концентрация ионов Na+ и возникает отек гладкомышечных клеток артериол. Это имеет несколько следствий

а) утолщение стенки и уменьшение просвета артериол;

б) увеличение чувствительности гладкомышечных клеток к действию эндогенных катехоламинов;

в) повреждение и гибель клеток с последующим развитием артериосклероза.

Все перечисленные изменения вызывают стойкое увеличение общего периферического сопротивления и повышение артериального давления.

20.29, Как классифицируют артериальную гипотензию? Какие гемодиномические факторы могут лежать в основе ее развития?

Артериальная гипотензия (стойкое понижение артериального давления) наблюдается чаще у лиц астенической конституции и проявляется общей адинамией

страница 159
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(28.07.2017)