, быстрой утомляемостью, тахикардией, одышкой, головокружением, головной болью, обмороками и депрессивным состоянием с периодическим повышением нервной возбудимости.

Артериальную гипотензию классифицируют следующим образом.

I. Физиологическая (не сопровождается болезненными симптомами).

II. Патологическая (с характерным симптомокомплексом):

1. Острая.

2. Хроническая:

а) симптоматическая (вторичная);

б) нейроциркуляторная дистония гипотензивного типа (первичная).

Патогенетически, учитывая, что уровень артериального давления определяется величиной сердечного выброса, количеством циркулирующей крови и тонусом резистивных сосудов, возможны три гемоди-намические формы артериальной гипотензии:

1) связанная с недостаточностью сократительной функции сердца;

2) вызванная уменьшением количества ц^^ищющёЙ крови; t

3) возникающая вследствие понижения тонуса резистивных сосудов.

т

28.30. Каковы причины и механизмы развития хронической

артериальной гипотензии?

Симптоматическая (вторичная) хроническая артериальная гипо-тензия является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний сердца (пороки, миокардит, инфаркт миокарда), головного мозга (комоция), легких (крупозная пневмония), печени (гепатит, механическая желтуха), крови (анемия), эндокринных желез, а также экзогенных интоксикаций.

В отношении нейроциркуляторной (первичной) артериальной гипотензии считают, что ее основным этиологическим и патогенетическим фактором, как и гипертонической болезни, является перенапряжение основных процессов коры большого мозга (возбуждения и торможения). Однако, в отличие от первичной гипертензии, наблюдается превалирование торможения и распространение его на подкорковые вегетативные образования, в частности на сосудодвигательный центр.

28.31. Какие общие и местные расстройства гемодинамики

могут быть связаны с первичными нарушениями функции

емкостных сосудов?

К емкостным сосудам принадлежат вены, депонирующие кровь с целью ее распределения и возврата к сердцу. Было отмечено, что в сосудах области низкого давления содержится 70-80% общего объема крови. О важной функциональной значимости венозного отдела свидетельствует хотя бы тот факт, что одномоментное уменьшение его емкости всего на 3% удваивает венозный возврат к сердцу, а при одинаковых по величине сдвигах давления в артериальной и венозной системах объем последней изменяется примерно в 30 раз сильнее, чем артериальной.

С учетом сказанного был сделан вывод о том, что уже незначительные нарушения функции со стороны емкостных сосудов могут приводить к существенным нарушениям общей гемодинамики. Такие расстройства могут проявляться двумя типами изменений:

а) развитием артериальной гипертензии при увеличении тонуса

гладких мышц венозных сосудов, вследствие чего увеличивается диастолический приток крови к сердцу;

б) возникновением артериальной гипотензии — острой (коллапса) или хронической — при быстроразвивающемся или длительном

увеличении емкости венозной системы.

Местные расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции вен, приводят к развитию венозной гиперемии (см. разд. 13).

29. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

29.1. Что такое недостаточность внешнего дыхания?

Нг д i > г т а точность внешнего дыхания — это патоло-] ичггкое состояние, при котором система внешнего дыхания не способна обеспечить нормальный состав газов крови (газовый гомео-t газ).

29.2. Как классифицируют дыхательную недостаточность?

I. По клиническому течению различают острую и хроническую

недостаточность дыхания.

Острая недостаточность развивается на протяжении нескольких дней, часов и даже минут. Ее примером может быть асфиксия (см. in игр. 29.16).

Хроническая недостаточность развивается на протяжении длительного времени и является следствием заболеваний бронхов и легких (хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких и др).

II. По выраженности клинических признаков недостаточность

дыхания может быть компенсированной и декомпенсированной.

При компенсированной недостаточности газовый состав крови еще не изменен (срабатывают компенсаторные защитные механизмы); при декомпенсированной — газовый гомеостаз нарушен.

III. По патогенезу выделяют две разновидности: а) вентиляционную и б) паренхиматозную недостаточность внешнего дыхания.

29.3. Что такое вентиляционная недостаточность дыхания?

Чем она проявляется?

Вентиляционная недостаточность дыхания возникает вследствие нарушений обмена газов между атмосферным воздухом и альвеолами легких, т.е. в результате нарушений легочной венти-ииции (гиповентиляции).

Для этого вида дыхательной недостаточности характерны следующие нарушения гомеостаза:

1) уменьшение напряжения кислорода (р02) в артериальной кропи /ипоксемин;

2) увеличение напряжения углекислого газа (рС02) в артериальной крови — гиперкапния;

3) газовый ацидоз.

Для характеристики вентиляционной недостаточности используют показатели легочных объемов и емкостей (рис. 134).

422