в аорты и сонной пазухи. Эти рефлексы включаются в патогенез при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении, равном 70 мм рт.ст. и ниже, резко уменьшается поток импульсов, в норме оказывающих тормозящее влияние на центр вдоха (путем активации центра выдоха).

5. Рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи. При снижении п кропи напряжения 02, повышении напряжения С02 или же увеличении концентрации ионов водорода происходит усиленное возбуждение рецепторов, заложенных в аортальном и каротидном тельцах, и, как следствие, усиленное возбуждение центра вдоха. Этот механизм играет важную роль и развитии одышки при ацидозе, недостаточности дыхания, при анемии и т. д.

G. Непосредственная стимуляция нейронов дыхательного центра. В продолговатом мозге имеются хеморецепторы, избирательно чувствительные к углекислому газу, сильное возбуждение которых при ги-поркапнии также способствует развитию одышки.

7. Рефлексы с дыхательных мышц. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц и сильном возбуждении рецепторов рястяжения, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга. Этот механизм включается при уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей.

8. Стимуляция дыхательного центра продуктами собственного метаболизма. Речь идет о накоплении углекислого газа, кислых продуктов обмена и снижении напряжения кислорода непосредственно в нервных центрах вследствие нарушения мозгового кровообращения (спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).

Дыхание при одышке, как правило, частое и глубокое. Усиливается как вдох, так и выдох, который теперь носит активный характер и совершается при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох, тогда говорят об инспираторной (усилен вдох) или экспираторной (усилен выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается, например, в

431

при эмфиземе заключается в том, что просвет бронхиол, обладающих мягкими и тонкими стенками, поддерживается транспульмональным давлением. Чем больше эластичность легкого, тем большее разрежение необходимо создать в плевральной полости во время вдоха (и тем самым повысить транспульмональное давление), чтобы преодолеть эластическую тягу легких и растянуть их. Если же легкие утрачивают свою эластичность, то они растягиваются гораздо легче, т.е. при гораздо меньшем транспульмональном давлении. В результате уменьшается сила, действующая на стенки бронхиол изнутри и расправляющая их, — просвет бронхиол уменьшается вследствие спадения их стенок.

Уменьшение просвета нижних дыхательных путей значительно повышает сопротивление движению воздуха и мешает равномерному распределению его в альвеолах. Особенно сильно нарушается при этом акт выдоха. Объясняется это тем, что при эмфиземе во время вдоха транспульмональное давление, хотя и меньше нормального, но все-таки достаточное, чтобы расправить стенки бронхиол. Во время выдоха (который при эмфиземе становится активным, так как эластическая тяга легких ослабевает, а сопротивление движению воздуха увеличивается) давление в плевральной полости нарастает и соотвественно, по мере выдоха, увеличивается сила, действующая на бронхиолы снаружи. Стенки бронхиол постепенно спадаются, и наступает такой момент, когда дальнейший выдох становится невозможным. Таким образом, при эмфиземе стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, и воздух оказывается пойманным в ловушке. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми, в них увеличивается количество остаточного воздуха (рис. 138).

29.15. Что такое бронхиальная астма? Как нарушаются показатели внешнего дыхания при этом заболевании?

Бронхиальная астма — это аллергическое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки, вы-танной диффузным нарушением бронхиальной проходимости.

Во время длительных приступов бронхиальной астмы развивается обструктивная недостаточность дыхания.

Для бронхиальной астмы характерны следующие изменения показателей внешнего дыхания (рис. 139): 1) уменьшение резервного объема выдоха; 2) уменьшение жизненной емкости легких; 3) увеличение остаточного объема легких; 4) уменьшение объема форсированного пыдоха (проба Тифно; рис. 140).

434

435

29.16. Что такое асфиксия? Каков ее патогенез?

Асфиксия (удушье)— это угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное остро или подостро возникающей дыхательной недостаточностью, достигающей такой степени, что в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислый газ.

Чаще всего асфиксия наступает при (давлении дыхательных путей (удушение), закупорке их просвета (инородные тела, воспалительный отек), наличии жидкости в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отек легкого, попадание рвотных масс), при двустороннем пневмотораксе. Кроме того, асфиксия может развиться при сильном угнетении дыхательного центра, нарушении проведения нервных импульсов к дыхательн