ым мышцам, резком ограничении подвижности грудной клетки.

В течении асфиксии выделяют три периода.

Первый период асфиксии характеризуется быстрым увеличением глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха. Развивается общее возбуждение, повышается тонус симпатической части вегетативной нервной системы (расширяются зрачки, появляется тахикардия, повышается артериальное давление), возможны судороги.

Во втором периоде частота дыхания постепенно уменьшается при сохраняющейся максимальной амплитуде дыхательных движений, усиливается фаза выдоха. Преобладает тонус парасимпатической части вегетативной нервной системы (зрачки суживаются, артериальное давление снижается, отмечается брадикардия).

В третьем периоде асфиксии наблюдаются уменьшение амплитуды дыхания, его частоты и, наконец, остановка дыхания. Артериальное давление значительно снижается. После кратковременной остановки дыхания обычно появляется несколько редких судорожных дыхательных движений (гаспинг-дыхание), после которых наступает паралич дыхания.

Явления, наблюдающиеся при асфиксии, связаны вначале с накоплением в организме углекислого газа. Действуя рефлекторно и непосредственно на дыхательный центр, С02 возбуждает его, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется и снижением в крови напряжения кислорода. По мере увеличения в крови содержания С02 повышается и артериальное давление. Эксперименты с вдыханием газовых смесей, содержащих 10-20% С02, показали, что это повышение связано, во-первых, с рефлекторным влиянием хеморецепторов на со| удодвигательный центр, во-вторых, с усиленным выбросом адреналина в кровь, в-третьих, с увеличением минутного объема крови в результате повышения тонуса вен и увеличения притока крови при усилении дыхания.

При дальнейшем увеличении концентрации С02 в крови начинает проявляться его наркотическое действие, рН крови снижается до 6,8-(>,5. Усиливается гипоксемия и, соответственно, гипоксия головного мозга. Это приводит, в свою очередь, к угнетению дыхания, снижению артериального давления. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.

29.17. Что такое паренхиматозная недостаточность внешнего дыхания? Каковы ее причины и механизмы развития?

Паренхиматозной называют недостаточность дыха-н и я, возникающую как следствие нарушений газообмена между альвеолами легких и кровью.

Ее причинами являются очаговые поражения легочной паренхимы (экссудативные и пролиферативные воспалительные заболевания), приводящие к нарушениям легочного кровообращения.

Выделяют три основных механизма нарушений газообмена между альвеолами и кровью:

1) нарушение диффузии газов;

2) нарушение легочной перфузии (кровообращения);

3) нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных

отношений.

В связи с высоким коэффициентом диффузии С02, который в ^0 25 раз превышает аналогичный показатель для 02, переход С02 из крови в альвеолы практически не страдает. Поэтому основной характеристикой паренхиматозной недостаточности дыхания является нарушение поступления 02 из альвеол в кровь, в результате чего уменьшается р02 крови, т.е. развивается гипоксемия. Она рефлекторно через чгморецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты вызывает гипер-игитиляцию легких, вследствие чего может наступить гипокапния и га-ювый алкалоз.

Таким образом, для паренхиматозной недостаточности дыхания характерны:

1) уменьшение р02 артериальной крови — гипоксемия;

2) рС02 артериальной крови не меняется либо уменьшается (гипокапния);

3) кислотно-основное состояние не нарушено или развивается га-ювый алкалоз.

436

437

29.18. Назовите причины нарушения диффузии газов в легких.

Диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану осуществляется в соответствии с первым законом Фика:

V = K±(Pl-P2),

где V — количество газа, диффундирующего за единицу времени; К — коэффициент диффузии; 5 — общая площадь, через которую происходит диффузия; I — толщина мембраны; Р, и Рг — парциальное давление газов по обе стороны мембраны.

Исходя из этого, можно выделить следующие причины нарушений диффузии газов в легких:

1) уменьшение коэффициента диффузии. Величина его зависит как от природы газа, так и от среды, в которой происходит диффузия. Практически имеет значение уменьшение коэффициента диффузии кислорода в связи с изменением свойств легочной ткани. При этом переход С02 из крови в альвеолы, как правило, не меняется, поскольку коэффициент его диффузии очень высокий (в 20-25 раз выше, чем кислорода);

2) уменьшение площади диффузии. Имеет место при уменьшении дыхательной поверхности легких;

3) увеличение толщины альвеоло-капиллярной мембраны;

4) уменьшение разности между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови легочных капилляров. Такая ситуация возникает при всех нарушениях вентиляции легких;

5) уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Диффузия кислорода нарушается в том случае, если время контакт