оки поджелудочной жедезы повреждают их клетки. Из последних выходят лизосомальные ферменты, которые и запускают процесс активации панкреатических ферментов. Кроме того, желчные кислоты могут активировать липазу поджелудочного сока, хотя есть данные, что панкреатическая липаза не нуждается в активации.

30.50. Опишите патогенез местных изменений в поджелудочной железе при остром панкреатите.

Преждевременная активация ферментов панкреатического сока в протоках поджелудочной железы вызывает самопереваривание железистой ткани. Так, под действием трипсина и химотрипсина происходит гидролитическое расщепление тканевых белков и белковых компонентов клеток. Эластаза вызывает гидролиз эластина — составной части базальных мембран сосудов. Фосфолипаза, расщепляя фосфоли-пиды клеточных мембран, обусловливает нарушение их барьерной функции, а липаза, подвергая гидролизу триглицериды, вызывает развитие некроза жировой ткани. Из фосфолипидов мембран высвобождается арахидоновая кислота, из которой образуются простагландины. Из крови в ткань железы поступает калликреиноген и а2-глобулины. Под действием трипсина и химотрипсина происходит активация кал-ликреина и в конечном итоге образуются кинины.

Активные ферменты поджелудочного сока, простагландины, кинины — все эти факторы вызывают вторичную альтерацию ткани поджелудочной железы, повышение проницаемости сосудов с развитием отека, геморрагии; возникновение боли. Развивается острое воспаление, которое имеет ряд отличительных признаков. Во-первых, оно является генерализованным, т.е. охватывает всю ткань железы; во-вторых, очень выражена стадия альтерации (иногда развивается полный некроз железы); в-третьих, очень характерными являются сосудистые изменения и связанная с ними экссудация (отек, геморрагии).

30.51. Какие механизмы лежат в основе развития панкреатического шока?

Панкреатический шок является тяжелым общим проявлением острого панкреатита и характеризуется нарушениями общей гемодинамики (падением артериального давления) и генерализованными рггтройгтрами микроциркуляции.

В пятогенеае панкреатического шока имеют значение два механизма.

I. Волевой механизм. Резкая острая опоясывающая боль, возникающая при панкреатите, с одной стороны, обусловлена отеком йод-желудочной железы (давление на солнечное сплетение), с другой, — действием активных пищеварительных ферментов (трипсин, фосфолипаза и др.) и биологически активных веществ (кинины, простагландины) на нервные окончания железы. Интенсивная боль вызывает вначале возбуждение, а затем запредельное торможение в жизненно важных центрах головного мозга. Это ведет к угнетению внешнего дыхания и нарушениям системного кровообращения — развивается болевой шок (см. разд. 12).

II. Гуморальный механизм. Обусловлен ферментемией — поступлением в кровь активных панкреатических ферментов. Попавшие в кровь ферменты инактивируютт.я естественными ингибиторами протеаз (а,-ингибитор п|ютеая, аптитромбин III, а2-макроглобулин, а2-анти-илазмин, интср-а-иш'ибитор трипсина и др.). Однако если их мощность недостаточна и все поступившие ферменты не могут быть инак-тивированы, то происходит активация биохимических систем крови, обусловленная главным образом трипсином. При этом активируются калликреин-кининовая система, системы свертывания крови и фибринолиза Образующиеся кинины, с одной стороны, вызывают генерализованное расширение сосудов, что ведет к уменьшению общего периферического сопротивления, а с другой, — повышают проницаемость сосудов, вследствие чего жидкая часть крови переходит в ткани (плаз-моррагии) и, следовательно, уменьшается объем циркулирующей крови. Отмеченные изменения гемодинамики обусловливают падение артериального давления. Активация свертывающей и фибринолитической систем является причиной развития ДВС-синдрома и связанных с ним расстройств микроциркуляции (см. разд. 26.3).

30.52. Какими синдромами проявляется панкреатический

шок?

1. Острая артериальная гипотензия (коллапс). Обусловлена расширением сосудов (уменьшается общее периферическое сопротивле468

469

ние) и падением объема циркулирующей крови (уменьшается минутный объем сердца).

2. ДВС-синдром. Связан с активацией свертывающей и фибринолитической систем, а также с повышением проницаемости кровеносных сосудов.

3. Гипоксический синдром. Обусловлен:

а) циркуляторной гипоксией — нарушениями общей гемодинамики

(падение артериального давления) и микроциркуляции (ДВС-синдром);

б) дыхательной гипоксией — угнетением деятельности дыхательного центра (запредельное торможение жизненно важных центров при

сильном болевом синдроме);

в) гемической гипоксией, возникающей в результате гемолиза

эритроцитов, обусловленного панкреатической фосфолипазой.

4. Интоксикационный синдром. Связан с поступлением в кровь

продуктов аутолитического распада ткани поджелудочной железы.

30.53. Какие причины вызывают развитие панкреатической

гипосекреции? Каково ее значение?

Причинами уменьшения образования и секреции поджелудочного сока (панкреатическо