медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

оки поджелудочной жедезы повреждают их клетки. Из последних выходят лизосомальные ферменты, которые и запускают процесс активации панкреатических ферментов. Кроме того, желчные кислоты могут активировать липазу поджелудочного сока, хотя есть данные, что панкреатическая липаза не нуждается в активации.

30.50. Опишите патогенез местных изменений в поджелудочной железе при остром панкреатите.

Преждевременная активация ферментов панкреатического сока в протоках поджелудочной железы вызывает самопереваривание железистой ткани. Так, под действием трипсина и химотрипсина происходит гидролитическое расщепление тканевых белков и белковых компонентов клеток. Эластаза вызывает гидролиз эластина — составной части базальных мембран сосудов. Фосфолипаза, расщепляя фосфоли-пиды клеточных мембран, обусловливает нарушение их барьерной функции, а липаза, подвергая гидролизу триглицериды, вызывает развитие некроза жировой ткани. Из фосфолипидов мембран высвобождается арахидоновая кислота, из которой образуются простагландины. Из крови в ткань железы поступает калликреиноген и а2-глобулины. Под действием трипсина и химотрипсина происходит активация кал-ликреина и в конечном итоге образуются кинины.

Активные ферменты поджелудочного сока, простагландины, кинины — все эти факторы вызывают вторичную альтерацию ткани поджелудочной железы, повышение проницаемости сосудов с развитием отека, геморрагии; возникновение боли. Развивается острое воспаление, которое имеет ряд отличительных признаков. Во-первых, оно является генерализованным, т.е. охватывает всю ткань железы; во-вторых, очень выражена стадия альтерации (иногда развивается полный некроз железы); в-третьих, очень характерными являются сосудистые изменения и связанная с ними экссудация (отек, геморрагии).

30.51. Какие механизмы лежат в основе развития панкреатического шока?

Панкреатический шок является тяжелым общим проявлением острого панкреатита и характеризуется нарушениями общей гемодинамики (падением артериального давления) и генерализованными рггтройгтрами микроциркуляции.

В пятогенеае панкреатического шока имеют значение два механизма.

I. Волевой механизм. Резкая острая опоясывающая боль, возникающая при панкреатите, с одной стороны, обусловлена отеком йод-желудочной железы (давление на солнечное сплетение), с другой, — действием активных пищеварительных ферментов (трипсин, фосфолипаза и др.) и биологически активных веществ (кинины, простагландины) на нервные окончания железы. Интенсивная боль вызывает вначале возбуждение, а затем запредельное торможение в жизненно важных центрах головного мозга. Это ведет к угнетению внешнего дыхания и нарушениям системного кровообращения — развивается болевой шок (см. разд. 12).

II. Гуморальный механизм. Обусловлен ферментемией — поступлением в кровь активных панкреатических ферментов. Попавшие в кровь ферменты инактивируютт.я естественными ингибиторами протеаз (а,-ингибитор п|ютеая, аптитромбин III, а2-макроглобулин, а2-анти-илазмин, интср-а-иш'ибитор трипсина и др.). Однако если их мощность недостаточна и все поступившие ферменты не могут быть инак-тивированы, то происходит активация биохимических систем крови, обусловленная главным образом трипсином. При этом активируются калликреин-кининовая система, системы свертывания крови и фибринолиза Образующиеся кинины, с одной стороны, вызывают генерализованное расширение сосудов, что ведет к уменьшению общего периферического сопротивления, а с другой, — повышают проницаемость сосудов, вследствие чего жидкая часть крови переходит в ткани (плаз-моррагии) и, следовательно, уменьшается объем циркулирующей крови. Отмеченные изменения гемодинамики обусловливают падение артериального давления. Активация свертывающей и фибринолитической систем является причиной развития ДВС-синдрома и связанных с ним расстройств микроциркуляции (см. разд. 26.3).

30.52. Какими синдромами проявляется панкреатический

шок?

1. Острая артериальная гипотензия (коллапс). Обусловлена расширением сосудов (уменьшается общее периферическое сопротивле468

469

ние) и падением объема циркулирующей крови (уменьшается минутный объем сердца).

2. ДВС-синдром. Связан с активацией свертывающей и фибринолитической систем, а также с повышением проницаемости кровеносных сосудов.

3. Гипоксический синдром. Обусловлен:

а) циркуляторной гипоксией — нарушениями общей гемодинамики

(падение артериального давления) и микроциркуляции (ДВС-синдром);

б) дыхательной гипоксией — угнетением деятельности дыхательного центра (запредельное торможение жизненно важных центров при

сильном болевом синдроме);

в) гемической гипоксией, возникающей в результате гемолиза

эритроцитов, обусловленного панкреатической фосфолипазой.

4. Интоксикационный синдром. Связан с поступлением в кровь

продуктов аутолитического распада ткани поджелудочной железы.

30.53. Какие причины вызывают развитие панкреатической

гипосекреции? Каково ее значение?

Причинами уменьшения образования и секреции поджелудочного сока (панкреатическо

страница 178
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(26.09.2017)