тибиотиков и других лекарственных препаратов).

3. Нарушения пристеночного пищеварения. Чаще всего они обусловлены расстройствами образования и встраивания ферментов в плазматическую мембрану микроворсинок энтероцитов.

30.63. Что таков интестинальные ферментопатии? Чем они

могут проявляться?

Интестинальные ферментопатии — это наследственно обусловленные нарушения синтеза пищеварительных ферментов микроворсинок, обеспечивающих процессы пристеночного (мембранного) пищеварения.

Среди интестинальных ферментопатии наиболее часто встречаются непереносимость дисахаридов (лактозы, сахарозы, трегалозы) и недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь).

Непереносимость дисахаридов обусловлена недостаточностью ди-сахаридаз. В некоторых регионах Африки, Азии и Южной Америки 90% населения не переносит молоко и его не потребляет. У представителей указанных этнических групп отсутсвует фермент лактаза, расщепляющий лактозу молока. В силу этого нерасщепленная лактоза, накапливаясь на поверхности слизистой, раздражает рецепторы кишок и вызывает профузные поносы.

Глютеновая болезнь обусловлена недостаточностью пептидаз и характеризуется непереносимостью продуктов из злаков. Распространена в Европе, в частности в Голландии. Глютен — белковая часть клейковины некоторых злаков (пшеницы, риса, ячменя, овса) — состоит из безвредного глютеина и глиадина, обладающего токсическим действием на слизистую тонкой кишки (вызывает энтерит, поносы). При недостаточности пептидаз глиадин не расщепляется и оказывает свое токсическое действие.

474

475

30.64. Какие энтероцитарные нарушения могут обусловливать синдром мальабсорбции?

Причинами мальабсорбции могут быть такие энтероцитарные нарушения:

1) уменьшение площади всасывания (состояние после резекции кишки, атрофия ворсинок и микроворсинок);

2) наследственно обусловленные и приобретенные нарушения образования белков — переносчиков моносахаридов (непереносимость глюкозы, галактозы, фруктозы), аминокислот (триптофанмальабсорб-ция), ионов кальция (гиповитаминоз D);

3) нарушения функционирования ионных насосов энтероцитов (транспорт моносахаридов и аминокислот сопряжен с работой Na-K-насосов);

4) дефицит энергии (всасывание большинства веществ — процесс энергозависимый);

5) нарушение сборки в энтероцитах транспортируемых комплексов (хиломикррнов, липопротеидов).

30.65. Какие постэнтероцитарные расстройства вызывают

нарушение всасывания веществ в кишках?

Причинами мальабсорбции могут быть такие постэнтероцитарные нарушения:

1) нарушения кровообращения в стенке кишок. Могут быть обусловлены расстройствами общей гемодинамики в системе воротной вены и местными нарушениями (ишемия, венозная гиперемия, тромбоз, эмболия, реакции сосудов при воспалении);

2) нарушения лимфооттока. Кроме общих расстройств лимфообращения они могут быть связаны с нарушениями сокращения ворсинок стенки кишок. Такое сокращение в норме осуществляется благодаря местным рефлексам с участием подслизистого нервного сплетения (сплетения Месснера) и при участии вещества вилликинина, образуемого слизистой тонкой кишки.

31. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

31.1. Какие факторы могут быть причиной поражений печени?

Поражения печени могут вызывать:

1) физические факторы — ионизирующее излучение, механическая травма;.

2) химические агенты, обладающие токсическим (гепатотропным) действием. Они могут быть как экзогенного происхождения (алкоголь, промышленные яды — четыреххлористый углерод, фосфорорганиче-ские соединения, хлороформ, мышьяк; лекарственные препараты — ПАСК-натрий, сульфаниламиды, цитостатики, некоторые антибиотики; растительные яды — афлатоксин, мускарин, алкалоиды гелиотропа), так и эндогенного (продукты распада тканей при ожогах, некрозах; токсикоз беременных);

3) инфекционные агенты — вирусы (вирусного гепатита, инфекционного мононуклеоэа), возбудители туберкулеза, сифилиса, простейшие (лямблии, амебы), грибы (актиномицеты), гельминты (эхинококк, аскариды);

4) алиментарные факторы белковое, витаминное голодание, очень жирная пища;

5) аллергические реакции на введение вакцин, сывороток, пищевых продуктов и лекарственных препаратов;

6) нарушение кровообращения в печени местного (ишемия, венозная гиперемия, тромбоз, эмболия) и общего (при недостаточности кровообращения) характера;

7) эндокринные и обменные нарушения в организме (сахарный диабет, гипертиреоз, ожирение);

8) опухоли (гепатоцелюлярный рак) и их метастазы в печень (рак желудка, легких, молочной железы, лейкозные пролифераты);

9) генетические дефекты обмена веществ (наследственные ферментопатии), врожденные пороки развития печени.

31.2. Что такое недостаточность печени? Как она классифицируется?

Недостаточность печени — это патологическое состояние, при котором деятельность этого органа не способна обеспечить постоянство внутренней среды организма в соответствии с его требованиями.

Классифицируют ее следующим образом.

I. Недостаточность печени может быть относительной и абсолютной.

477

Относ