медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

ие нарушения углеводного обмена могут развиваться при поражениях печени?

Участие печени в углеводном обмене состоит, главным образом, в поддержании постоянства концентрации глюкозы в плазме крови. Это достигается благодаря тому, что в печени происходит депонирование глюкозы в виде гликогена (на гликоген приходится около 20% массы печени).

Возможны два принципиально разные состояния, при которых нарушается функция печени по поддержанию постоянства концентрации глюкозы крови.

I. Уменьшение содержания гликогена в печени. К этому могут приводить:

а) непоступление глюкозы из кишок в печень (голодание);

б) нарушение превращения пищевых моносахаридов (фруктозы,

галактозы) в глюкозу, что характерно, для наследственно обусловленных заболеваний — фруктоземии и галактоземии;

в) нарушение глюконеогенеза (например, при гипофункции коры

надпочечников);

г) нарушение синтеза гликогена из глюкозы, обусловленное

уменьшением активности ферментов гликогенеза (например, наследственно обусловленное заболевание — агликогеноз);

д) дефицит АТФ, необходимого для транспорта глюкозы в гепа-тоциты и реакций биосинтеза гликогена.

П. Нарушения процессов высвобождения глюкозы из гликогена и поступления ее в кровь. Эти нарушения лежат в основе наследственных заболеваний, получивших название гликогенозов.

Поскольку образование глюкозы из гликогена в гепатоцитах может происходить двумя путями (фосфоролитическим и гидролитическим), то возможны две группы гликогенозов.

1. Гликогенозы, при которых нарушается фосфоролитическое расщепление гликогена. К ним, в частности, относятся дефицит киназы фосфорилазы, фосфорилазы (болезнь Герша), глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке).

2. Гликогенозы с расстройствами гидролитического расщепления гликогена в лизосомах гепатоцитов. В эту группу, в частности, входят болезнь Помпе, болезнь Форбса-Кори, болезнь Андерсена.

Морфологически гликогенозы проявляются значительным увеличением содержания гликогена в гепатоцитах. Однако этот гликоген не может быть источником глюкозы крови.

Основным проявлением нарушений углеводной функции печени является развитие печеночной гипогликемии, которая в тяжелых случаях может приводить к гипогликемической коме (см. разд. 20).

31.9. Какие расстройства жирового обмена могут возникать при поражениях печени?

1. Нарушения переваривания и всасывания жиров в тонкой кишке при патологии желчеобразования и желчевыведения (см. вопр. 31.29);

2. Нарушения синтеза триглицеридов, фосфолипидов, холестерина, а также образования липопротеидов плазмы крови (ЛПОНП и ЛПВП);

3. Избыточное образование кетоновых тел (см. разд. 21);

4. Жировая дистрофия (жировая инфильтрация, жировой гепатоз) печени.

31.10. Что такое жировая дистрофия печени? Каков ее патогенез?

Жировая дистрофия печени — это увеличение в несколько раз по сравнению с нормой содержания триглицеридов в печеночных клетках, в результате чего развивается диффузное или очаговое ожирение печени.

Наиболее частыми причинами жировой дистрофии печени являются ожирение, сахарный диабет, алкоголь, хронические инфекции и

480

481

интоксикации, гепатотропные яды, алиментарные факторы (белковое голодание, дефицит в пище так называемых липотропных веществ — холина, метионина).

В патогенезе жировой дистрофии печени выделяют два механизма (рис. 144).

I. Избыточное II. Недостаточное

Рис.144. Механизмы развития жировой дистрофии печени

I. Избыточное образование триглицеридов из жирных кислот.

Это может быть обусловлено: а) увеличенным поступлением жирных кислот в печень (гиперлипацидемия); б) нарушением окисления жирных кислот в гепатоцитах (гипоксия, дефицит коферментов, преимущественное использование для энергетических потребностей других соединений, в частности алкоголя).

II. Недостаточное выведение триглицеридов из печени в кровь в

составе ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности). Причинами этого могут быть: а) нарушения синтеза основных компонентов

липопротеидных частиц (белковой части — апопротеина, фосфолипидов); 6) нарушение формирования мицелл липопротеидов; в) расстройства процесса секреции липопротеидов.

31.11. Какие расстройства белкового обмена могут возникать при поражениях печени?

При поражениях печени могут возникать следующие расстройства белкового обмена:

1) нарушения биосинтеза белков, в том числе и белков плазмы крови (расстройства белоксинтетической функции печени);

2) нарушения преобразования аминокислот (дезаминирования,

трансаминирования, декарбоксилирования);

3) нарушения образования мочевины (см. разд. 22).

31.12. Что может быть причиной нарушений белоксинтетической функции печени? Чем проявляются такие нарушения?

Белоксинтетическая функция печени нарушается при:

1) нарушениях структуры генов, несущих информацию о строении соответствующих белков (например, афибриногенемия);

2) нарушениях процессов транскрипции, т.е. синтеза информационной РНК на матрице ДНК (например, действие токсинов бледной поганки, антибиотика актиномицина D);

3) расст

страница 183
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.09.2017)