ройствах процессов транскрипции, т.е. считывания информации с информационной РНК в рибосомах (например, действие антибиотика пуромицина);

4) уменьшении количества аминокислот, необходимых для биосинтеза белков (например, белково-энергетическая недостаточность, дефицит в пище незаменимых аминокислот);

5) дефиците ЛТФ, энергия которого используется в биосинтетических процессах (гипоксия, голодание, гиповитаминозы В(, В2, РР, действие ингибиторов ферментов, разобщение окисления и фосфори-лирования).

В печени синтезируется подавляющее большинство белков плазмы крови: все альбумины, 75-90% сс-глобулинов, около 50% В-глобу-линов. Поэтому наиболее яркие проявления нарушений белоксинтетической функции печени связаны с расстройствами образования именно белков плазмы крови. К таким проявлениям относятся гипопротеи-пемический и геморрагический синдромы.

Гипопротеипемический синдром возникает в результате уменьшения концентрации альбуминов в плазме крови. Это приводит к снижению онкотического давления плазмы, следствием чего может быть развитие отеков.

Геморрагический синдром (повышенная кровоточивость) является следствием нарушений синтеза белков-факторов свертывания крови (фибриногена, протромбина, прокопвертина, проакцелерина).

31.13. Какие нарушения обмена витаминов могут развиваться при поражениях печени?

При поражениях печени могут развиваться следующие расстройства в обмене витаминов:

1) нарушение образования биологически активных форм витами482

483

нов из витаминов-предшественников (например, тиаминпирофосфата из витамина В,);

2) нарушение депонирования витаминов в печени (например, витамина В12);

3) расстройства всасывания жирорастворимых витаминов в результате нарушений желчеобразовательной функции печени.

Клинически все указанные расстройства проявляются развитием признаков соответствующих гиповитаминозов.

31.14. Как нарушается обмен микроэлементов при поражениях печени?

При заболеваниях печени нарушаются: а) депонирование железа (в форме ферритина), меди, цинка, кобальта, молибдена, марганца и др.; б) синтез транспортных белков, обеспечивающих перенос микроэлементов в организме (трансферрина, церулоплазмина); в) экскреция микроэлементов с желчью.

31.15. Какие нарушения в обмене гормонов и биологически

активных веществ могут сопровождать развитие недостаточности печени?

В печени происходит инактивация многих гормонов и биологически активных веществ.

Инактивации подвергаются все стероидные гормоны (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, женские и мужские половые гормоны), тиреоидные гормоны, инсулин. При нарушении функции гепатоцитов уменьшается интенсивность преобразования указанных гормонов, поэтому их концентрация в крови возрастает и появляются признаки гиперфункции соответствующих эндокринных желез (вторичного гипе-ральдостеронизма, гипертиреоза и др.; см. разд. 33). Подобные признаки могут быть связаны и с нарушением синтеза в печени транспортных белков (например, трапскортина), связывающих свободные гормоны.

Печень является органом, где происходит разрушение многих биологически активных веществ, и частности биогенных аминов — катехоламинов, гистамина, серотонина. В связи с этим при нарушениях функции гепатоцитов концентрация указанных биологически активных веществ в крови может возрастать. В результате развиваются признаки активации симпатоадреналовой системы (повышение артериального давления, тахикардия и др.), повышенного образования гистамина (зуд кожи, развитие язв в пищеварительном канале).

31.16. Чем могут проявляться нарушения защитной (барьерной) функции печени?

Защитная функция печени включает фагоцитарную и антитоксическую.

Фагоцитарную функцию выполняют особые звездчатые эндотели-альные клетки (клетки Купфера), относящиеся к системе мононукле-арных фагоцитов. Расстройства фагоцитарной функции этих клеток описаны в разд. 8.

Антитоксическая функция присуща гепатоцитам. Она состоит в инактивации конечных продуктов обмена веществ (мочевинообразо-вание) и экзогенных веществ, поступающих из кишок (фенол, крезол, индол, скатол, амины), а также из окружающей среды. Детоксикация разных веществ осуществляется с помощью разных химических реакций (синтеза, окисления, восстановления, гидролиза, метилирования, конъюгации), происходящих в эндоплазматическом ретикулуме, митохондриях, пероксисомах и цитоплазме печеночных клеток.

Нарушения антитоксической функции печени проявляются признаками интоксикации, затрагивающими прежде всего центральную нервную систему. Поэтому комплекс возникающих изменений получил название синдрома гепатоцеребралыюй недостаточности.

31.17. Какие факторы могут вызывать развитие расстройств антитоксической функции печени?

К нарушениям антитоксической функции печени могут приводить:

1) уменьшение количества функционирующих гепатоцитов (например, при массивных некрозах печени). Так, установлено, что синтез мочевины из аммиака нарушается при поражении 80% и более паренхимы печени;

2) уменьшение активности ферментов, участвующих в р