медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

ройствах процессов транскрипции, т.е. считывания информации с информационной РНК в рибосомах (например, действие антибиотика пуромицина);

4) уменьшении количества аминокислот, необходимых для биосинтеза белков (например, белково-энергетическая недостаточность, дефицит в пище незаменимых аминокислот);

5) дефиците ЛТФ, энергия которого используется в биосинтетических процессах (гипоксия, голодание, гиповитаминозы В(, В2, РР, действие ингибиторов ферментов, разобщение окисления и фосфори-лирования).

В печени синтезируется подавляющее большинство белков плазмы крови: все альбумины, 75-90% сс-глобулинов, около 50% В-глобу-линов. Поэтому наиболее яркие проявления нарушений белоксинтетической функции печени связаны с расстройствами образования именно белков плазмы крови. К таким проявлениям относятся гипопротеи-пемический и геморрагический синдромы.

Гипопротеипемический синдром возникает в результате уменьшения концентрации альбуминов в плазме крови. Это приводит к снижению онкотического давления плазмы, следствием чего может быть развитие отеков.

Геморрагический синдром (повышенная кровоточивость) является следствием нарушений синтеза белков-факторов свертывания крови (фибриногена, протромбина, прокопвертина, проакцелерина).

31.13. Какие нарушения обмена витаминов могут развиваться при поражениях печени?

При поражениях печени могут развиваться следующие расстройства в обмене витаминов:

1) нарушение образования биологически активных форм витами482

483

нов из витаминов-предшественников (например, тиаминпирофосфата из витамина В,);

2) нарушение депонирования витаминов в печени (например, витамина В12);

3) расстройства всасывания жирорастворимых витаминов в результате нарушений желчеобразовательной функции печени.

Клинически все указанные расстройства проявляются развитием признаков соответствующих гиповитаминозов.

31.14. Как нарушается обмен микроэлементов при поражениях печени?

При заболеваниях печени нарушаются: а) депонирование железа (в форме ферритина), меди, цинка, кобальта, молибдена, марганца и др.; б) синтез транспортных белков, обеспечивающих перенос микроэлементов в организме (трансферрина, церулоплазмина); в) экскреция микроэлементов с желчью.

31.15. Какие нарушения в обмене гормонов и биологически

активных веществ могут сопровождать развитие недостаточности печени?

В печени происходит инактивация многих гормонов и биологически активных веществ.

Инактивации подвергаются все стероидные гормоны (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, женские и мужские половые гормоны), тиреоидные гормоны, инсулин. При нарушении функции гепатоцитов уменьшается интенсивность преобразования указанных гормонов, поэтому их концентрация в крови возрастает и появляются признаки гиперфункции соответствующих эндокринных желез (вторичного гипе-ральдостеронизма, гипертиреоза и др.; см. разд. 33). Подобные признаки могут быть связаны и с нарушением синтеза в печени транспортных белков (например, трапскортина), связывающих свободные гормоны.

Печень является органом, где происходит разрушение многих биологически активных веществ, и частности биогенных аминов — катехоламинов, гистамина, серотонина. В связи с этим при нарушениях функции гепатоцитов концентрация указанных биологически активных веществ в крови может возрастать. В результате развиваются признаки активации симпатоадреналовой системы (повышение артериального давления, тахикардия и др.), повышенного образования гистамина (зуд кожи, развитие язв в пищеварительном канале).

31.16. Чем могут проявляться нарушения защитной (барьерной) функции печени?

Защитная функция печени включает фагоцитарную и антитоксическую.

Фагоцитарную функцию выполняют особые звездчатые эндотели-альные клетки (клетки Купфера), относящиеся к системе мононукле-арных фагоцитов. Расстройства фагоцитарной функции этих клеток описаны в разд. 8.

Антитоксическая функция присуща гепатоцитам. Она состоит в инактивации конечных продуктов обмена веществ (мочевинообразо-вание) и экзогенных веществ, поступающих из кишок (фенол, крезол, индол, скатол, амины), а также из окружающей среды. Детоксикация разных веществ осуществляется с помощью разных химических реакций (синтеза, окисления, восстановления, гидролиза, метилирования, конъюгации), происходящих в эндоплазматическом ретикулуме, митохондриях, пероксисомах и цитоплазме печеночных клеток.

Нарушения антитоксической функции печени проявляются признаками интоксикации, затрагивающими прежде всего центральную нервную систему. Поэтому комплекс возникающих изменений получил название синдрома гепатоцеребралыюй недостаточности.

31.17. Какие факторы могут вызывать развитие расстройств антитоксической функции печени?

К нарушениям антитоксической функции печени могут приводить:

1) уменьшение количества функционирующих гепатоцитов (например, при массивных некрозах печени). Так, установлено, что синтез мочевины из аммиака нарушается при поражении 80% и более паренхимы печени;

2) уменьшение активности ферментов, участвующих в р

страница 184
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(20.11.2017)