медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

еакциях детоксикации. Оно может быть обусловлено генетическими дефектами соответствующих ферментов (например, наследственное нарушение ферментов синтеза мочевины) или приобретенными нарушениями их образования (расстройства белоксинтетической функции печени);

3) уменьшение концентрации веществ, принимающих участие в инактивации токсических продуктов (кислорода, глюкуроновой и серной кислот, глицина, таурина, цистсина и др.);

4) дефицит АТФ. При этом могут нарушаться процессы поступления и выведения из гепатоцитов токсических веществ, а также реакции синтеза и конъюгации, требующие затрат энергии.

484

485

31.18. В чем сущность синдрома гепатоцеребральной недостаточности? Чем он может проявляться?

Синдром гепатоцеребральной недостаточности возникает в результате нарушений антитоксической функции печени и проявляется комплексом психических и невротических расстройств вплоть до потери сознания и развития коматозного состояния.

В зависимости от степени нарушений антитоксической функции печени указанный синдром может проявляться:

а) эмоционально-психическими расстройствами: эмоциональной

неустойчивостью (чередование эйфории и депрессии), бессонницей по

ночам и сонливостью днем, головной болью, головокружениями;

б) выраженными нарушениями сознания — развитием ступора

(сонливость, спутанность сознания);

в) печеночной комой.

В основе развития синдрома гепатоцеребральной недостаточности лежит накопление в крови так называемых церебротоксических веществ.

31.19. Какие вещества, накапливающиеся в крови при недостаточности печени, являются церебротоксическими?

1. Аммиак. В организме существует два источника поступления аммиака в кровь: а) все периферические ткани, где происходят процессы дезаминирования аминокислот; б) кишки, где образование аммиака обусловлено процессами гниения, вызываемого кишечной микрофлорой.

2. Продукты окисления аминокислот в кишках. К ним относятся фенол, индол, скатол, амины (путресцин, кадаверин); соединения серы, образующиеся при окислении метионина (диметилсульфид, метилмер-каптан). С последними, в частности, связано появление специфического симптома печеночной комы — печеночного запаха.

3. Производные молочной и пировиноградной кислот — ацетоин, 2,3-бутиленгликоль. Причиной появления этих веществ является нарушение реакций цикла Кребса в гепатоцитах при их повреждении.

4. Низкомолекулярные жирные кислоты: масляная, валериановая, капроновая. Они появляются вследствие нарушений окисления жирных кислот в поврежденных гепатоцитах.

31.20. Какие выделяют патогенетические варианты печеночной комы?

Печеночная кома — это патологическое состояние, возникающее в результате тяжелых нарушений антитоксической функции печени и проявляющееся потерей сознания, выпадением рефлексов на внутренние и внешние раздражители, расстройствами жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания).

Причиной развития печеночной комы является накопление в крови церебротоксических веществ (см. вопр. 31.19).

В зависимости от источника и механизмов поступления в кровь указанных веществ выделяют два патогенетических варианта печеночной комы.

I. Эндогенная (печеночно-клеточная, или распадная) печеночная

кома. В этом случае появление церебротоксических веществ в крови

связано с нарушениями антитоксической функции печени при повреждении и гибели гепатоцитов.

II. Экзогенная (портокавальная, или шунтовая) печеночная кома. Ее развитие обусловлено тем, что церебротоксические вещества

попадают в системный кровоток из кишок через воротную вену и портокавальные анастомозы, минуя печень. При этом антитоксическая

функция печени может существенно не страдать.

31.21. Каков патогенез печеночной комы?

Центральное место п патогенезе печеночной комы занимает поступление в кровь церебротоксических веществ. Об этом, в частности, свидетельствует тот факт, что у больных в состоянии печеночной комы во много раз увеличивается содержание указанных соединений в крови. Кроме того, в эксперименте показано, что введение животным церебротоксических веществ сопровождается развитием признаков печеночной комы.

Механизм действия рассматриваемых соединений на центральную нервную систему довольно сложный. Большое значение в патогенезе печеночной комы могут иметь следующие обстоятельства.

1. Нарушения синаптической передачи. Целый ряд церебротоксических веществ (низкомолекулярные жирные кислоты, тирамин и др.) являются ложными нейромедиаторами, т.е. могут накапливаться в тканях головного мозга и заменять нормальные медиаторы нервной системы либо нарушать их образование из предшественников. Такие изменения приводят к нарушениям передачи нервных импульсов и, как следствие, к нарушениям межпейрониых взаимодействий и расстройствам ин-тегративпых функций центральной нервной системы. Кроме того, в тканях головного мозга возрастает содержание ГАМК — тормозного медиатора центральной нервной системы. Увеличение концентрации этого вещества обусловлено его образованием в кишках под действием микрофлоры

страница 185
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.09.2017)