зимина.

2. Гипотонический (гипокинетический). Характеризуется уменьшением тонуса желчного пузыря и пузырного протока, сфинктер Одди постоянно расслаблен. Возникает при уменьшении тонуса блуждающего нерва или при угнетении образования холецистокинин-панкрео-зимина.

3. Смешанный вариант. Проявляется разнонаправленными изменениями тонуса желчного пузыря и пузырного протока, с одной стороны, и сфинктера Одди — с другой. При этом возможны два типа изменений:

а) спазм сфинктера Одди и уменьшение тонуса желчного пузыря

и пузырного протока;

б) расслабление сфинктера Одди и повышение тонуса желчного

пузыря и пузырного протока.

Нарушения сократительной функции желчного пузыря и желчных протоков приводят к развитию болевого синдрома, расстройствам желчеотделения, а следовательно, и пищеварения.

31.32. Какие функции печени относятся к гемодинамическим? Чем проявляются расстройства этих функций?

Гемодинами чески ми называют функции печени, которые обеспечивают ее участие в осуществлении системного кровообращения. К ним относятся:

а) коллекторная функция. Печень собирает через систему воротной вены кровь из большого бассейна — от органов брюшной полости. Через печень проходит 30-35% минутного объема крови, что составляет 1,5-1,8 л/мин;

494

495

б) депонирование крови. В печени может находиться до 700 мл

крови, временно выключенной из кровообращения. При необходимости (например, после кровопотери) эта кровь может быть мобилизована;

в) участие в поддержании тонуса кровеносных сосудов посредством синтеза белков, являющихся предшественниками биологически

активных веществ, в частности ангиотеизиногена, из которого образуется аигиотензин II.

Нарушения гемодинамических функций печени проявляются развитием синдрома портальной гипертензии.

31.33. Что такое синдром портальной гипертензии? Каковы его причины? Чем он проявляется?

Синдром портальной гипертензии развивается в результате нарушения оттока крови из органов брюшной полости по сосудам системы воротной вены.

В зависимости от того, где находится препятствие оттоку крови, выделяют следующие формы портальной гипертензии:

1) подпеченочную — препятствие в стволе или крупных ветвях воротной вены (эмболы, сдавление опухолью);

2) внутрипеченочную — препятствие находится в самой печени (длительный спазм гладкомышечных сфинктеров синусоидов; сдавление мелких печеночных вен узлами регенерирующих гепатоцитов при повреждении печени, ее циррозе);

3) надпеченочную — препятствие локализовано во внеорганных отделах печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночных вен. Сюда же относят портальную ги-пертензию, возникающую при увеличении давления в системе нижней полой вены в условиях недостаточности правого желудочка.

Основные проявления синдрома портальной гипертензии. 1. Включение коллатерального кровообращения, обусловленное раскрытием портокавальных анастомозов.

Это вызывает развитие следующих признаков:

а) варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка;

б) желудочно-кишечные кровотечения, обусловленные повреждением варикозно расширенных вен;

в) расширение подкожных вен передней грудной и брюшной стенки

("голова медузы");

г) сброс крови из воротной вены в полые вены в обход печени, который вызывает явления интоксикации, а в тяжелых случаях развитие

экзогенной (портокавальной, или шунтовой) печеночной комы.

496

2. Гелато-лиенальный синдром. Его важными составными являются спленомегалия и гиперспленизм.

Спленомегалия — это увеличение размеров селезенки. Она возникает в результате застоя крови.

Гиперспленизм — увеличение функциональной активности селезенки — проявляется усиленным разрушением форменных элементов крови. Характеризуется анемией, лейкопенией и тромбоцито-пенией. В основе этого явления лежит увеличение фагоцитарной активности макрофагов селезенки в условиях замедления циркуляции крови.

3. Асцит (см. вопр. 31.34).

4. Гепато-ренальный синдром. Проявляется нарушениями фильтрационной способности почечных клубочков при сохранности функций канальцевого эпителия. Причиной этого, по всей вероятности, является уменьшение почечного кровотока в связи с уменьшением объема циркулирующей крови и изменением тонуса кровеносных сосудов, что наблюдается при расстройствах гемодинамических функций печени.

31.34. Каковы механизмы развития асцита?

Асцитом называют значительное скопление свободной жидкости (как правило, транссудата) в брюшной полости.

Причинами асцита могут быть: а) портальная гипертензия разного происхождения; б) отеки при хронической недостаточности сердца, заболеваниях почек, алиментарной дистрофии; в) нарушения оттока лимфы по грудному протоку (его ранение, сдавление); г) поражение брюшины опухолевым или туберкулезным процессом (асцит-перитонит).

Асцитическая жидкость по своему характеру бывает обычно серозной, значительно реже — геморрагической.

В патогенезе асцита имеют значение следующие механизмы:

1) гидростатический. Связан с повышением давле