вития различают недостаточность почек:

1) связанную с первичным поражением клубочков — гломерулярную;

2) связанную с первичным поражением канальцев — тубулярную.

32.4. Каковы причины острой почечной недостаточности?

Какие стадии выделяют в ее развитии?

Острая почечная недостаточность характеризуется быстро возникающими и значительными нарушениями экскреторной функции почек.

Этиология острой недостаточности почек (ОНП) связана с действием внутри- и внепочечных факторов.

Внутрипочечные факторы ОНП: острый гломерулонефрит, пиелонефрит, тромбоз и эмболия почечных сосудов, удаление одной-единст-венной почки (аренальная ОНП).

Внепочечные факторы ОНП:

а) шок и коллапс;

б) гемолитические и миолитические состояния (переливание несовместимой крови, массивное размозжение тканей, ожоги);

в) обезвоживание организма;

г) экзогенная и эндогенная интоксикация (солями тяжелых металлов, уксусной кислотой, хлороформом, грибным и змеиным ядами,

при токсикозе беременных, диабетической коме);

д) аллергические состояния;

е) нарушение выделения мочи вследствие непроходимости мочеточников или мочеиспускательного канала.

Патогенез ОНП может быть связан с тремя группами факторов: 1) нарушением кровообращения в почках (преренальные факторы). Чаще всего ОНП развивается вследствие временной ишемии почек,

500

преимущественно коркового вещества, обусловленной гиповолемией, спазмом афферентных артериол, ДВС-синдромом. Следствием этого является выраженное снижение фильтрационного давления и клубоч-ковой фильтрации, выключение деятельности определенного количества нефронов. Если нарушение почечного кровотока непродолжительно, то ОНП является обратимым состоянием (функциональная фаза ОНП). Затяжная ишемия вызывает необратимые структурные изменения клубочков и канальцев, что соответствует структурной фазе ОНП;

2) прямым повреждением структур клубочков и канальцев (ре-нальные факторы). Этим механизмом обусловлено развитие ОНП при действии нефротоксических ядов и некоторых инфекционных агентов;

3) нарушением оттока мочи (постренальные факторы). Это обстоятельство вызывает уменьшение клубочковой фильтрации вплоть до ее прекращения в связи с увеличением давления первичной мочи в капсуле почечных клубочков.

В клиническом течении ОНП выделяют четыре стадии: 1) начальную; 2) олиго-, анурии; 3) полиурии; 4) выздоровления.

Наиболее характерные и выраженные нарушения наблюдаются в стадии олиго-, анурии. Наряду с резким снижением диуреза вплоть до полного его прекращения наблюдаются гиперазотемия, нарушение водно-электролитного гомеостаза и кислотно-основного состояния. Основные клинические проявления этой стадии: отек головного мозга, интерстициальный отек легких, в целом клиническая картина водного отравления организма, тяжелые нарушения деятельности системы кровообращения — понижение сократительной функции сердца, нарушения ритма в виде экстрасистолии, брадикардии, блокады, гипотен-зии с последующим переходом в гипертензию, расстройство дыхания по типу Куссмауля, тяжелые расстройства функций нервной системы — головная боль, рвота, арефлексия, нарушение сознания, судороги, кома, прогрессирующая анемия и др. Все эти явления обусловлены сдвигами в состоянии гомеостаза.

Большая часть больных, страдающих острой недостаточностью почек, погибает на высоте этой стадии. При более благоприятном течении заболевания, а главное, при проведении эффективных терапевтических мероприятий спустя 5-10 сут наступает переход в стадию восстановления диуреза и полиурии. Повышение клубочковой фильтрации обусловлено как восстановлением этого процесса в действующих нефронах (в начальном периоде полиурии), так и последующим (по истечении нескольких месяцев) увеличением количества функционирующих нефронов.

Одновременно, хотя и не всегда параллельно, восстанавливаются

501

и другие почечные функции (способность к концентрированию мочи, аммонио- и ацидогенез и др.).

32.5. Каковы этиология и патогенез хронической недостаточности почек?

Этиологическими факторами хронической недостаточности почек (ХНП) являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспалительной (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.), сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (диабетический гломеру-лосклероз, амилоидоз, подагра) природы.

В патогенезе ХНП выделяют следующие стадии: 1) начальную; 2) раннюю полиурическую; 3) позднюю олигурическую и 4) терминальную.

ХНП развивается в результате одновременного или последовательного уменьшения массы действующих нефронов (МДН) и соответственно величины почечных функций.

Начальные признаки ХНП появляются при снижении МДН до 50-30% исходного количества нефронов, клинически выраженная картина развивается при снижении МДН до 30-10% и величины клубочковой фильтрации ниже 20%. Дальнейшее снижение МДН и клубоч-ковой фильтрации (ниже 10% нормы) приводит к развитию терминальной стадии недостаточности почек — уремии.

32.6. Что такое скорость клубочковой фил