медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

чают нефротический тип протеинурии (в моче только альбумины или альбумины+а-глобулины) и нефритический тип (в моче определяются все классы белков плазмы крови — альбумины, а-, р- и у-глобулины).

32.19. Что может быть причиной гематурии, лейкоцитурии,

цилиндрурии?

Гематурия — появление эритроцитов в моче. Может быть обусловлена:

1) повреждением клубочкового фильтра и поступлением эритроцитов в первичную мочу. При этом в конечной моче определяются

"выщелоченные" эритроциты; '

2) повреждением мочевыводящих путей.

Лейкоцитурия — появление в моче лейкоцитов свыше 5 в поле зрения. Лейкоцитурию, при которой обнаруживается очень большое количество лейкоцитов в моче, в том числе и разрушенных, называют пиурией. Основная причина лейкоцитурии — воспалительные процессы в почечной ткани и мочевыводящих путях.

Цилиндрурия — появление в моче цилиндров. Цилиндры представляют собой слепки почечных канальцев. Они образуются при повреждении эпителия канальцев и состоят из свернувшегося белка и погибших клеток. В зависимости от строения различают гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры.

32.20. Что такое уремический синдром и уремическая кома?

Каков их патогенез?

Уремический синдром сопровождает развитие острой и хронической недостаточности почек и развивается вследствие нарушения клубочковой фильтрации. Первые его признаки появляются, когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) становится ниже 50 мл/мин, а выраженные клинические симптомы — при падении СКФ ниже 10 мл/мин.

Основу уремического синдрома составляет интоксикация, обусловленная накоплением в крови конечных продуктов обмена веществ, в норме выводимых с мочой. В настоящее время насчитывают около 200 веществ, способных вызвать интоксикацию при недостаточности почек. Наибольшее значение имеют: а) мочевина; б) мочевая кислота;

в) производные гуанидина — креатин, креатинин, метилгуанидин, диметилгуанидин, гуанидинянтарная и гуанидинуксусная кислоты;

г) ароматические соединения — фенолы, индол, ароматические амины;

д) алифатические амины; е) низкомолекулярные пептиды.

Признаком накопления указанных токсических веществ является азотемия — увеличение содержания в крови остаточного азота.

Клинические проявления уремического синдрома связаны с поражением практически всех органов и систем. Однако на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы: анорексия, тошнота, рвота, психические нарушения, поражения периферических нервов.

Крайне тяжелым проявлением интоксикации является развитие уремической комы — полной потери сознания с отсутствием рефлексов на внешние и внутренние раздражители, угнетением жизненно важных функций. Кроме интоксикации в патогенезе уремического синдрома имеют значение нарушения обмена воды, электролитов, расстройства кислотно-основного состояния.

32.21. Какие механизмы могут обусловливать развитие

отеков при поражениях почек?

Патогенетически различают три типа отеков, развивающихся при разных поражениях почек.

511

1. Отеки при острой и хронической недостаточности почек. Основной механизм их развития — гидростатический (гиперволемичее-кий) (см. разд. 23). Уменьшение скорости клубочковой фильтрации, характерное для почечной недостаточности, приводит к задержке натрия и воды в организме (положительный водный баланс) и, как следствие, к гиперволемии. Последняя, являясь причиной увеличения гидростатического давления в капиллярах, вызывает развитие отеков по механизму Старлинга.

2. Нефротические отеки. Основной механизм их развития — он-котический (гипопротеинемический). Нарушения клубочкового фильтра при нефрозе вызывают массивную прогеинурию, в результате которой развивается гипопротеинемия и падает онкотическое давление крови. Это, в свою очередь, по механизму Старлинга вызывает переход воды из сосудов в ткани — развиваются отеки.

3. Нефритические отеки. Развиваются при остром и хроническом гломерулонефрите. Патогенез этих отеков сложный и включает следующие механизмы:

а) воспаление клубочков ?* застой крови в сосудах почек ?* гипоксия юкстагломерулярного аппарата ?* активация ренин-ангиотензинной системы -» секреция альдостерона -» задержка натрия в организме и повышение осмотического давления крови ?» секреция антидиуретического гормона -» задержка воды -» гиперволемия -» отеки;

б) воспаление клубочков -» нарушения почечного кровообращения -» уменьшение скорости клубочковой фильтрации -» задержка натрия и воды в организме ~» гиперволемия ?* отеки;

в) воспаление клубочков -» увеличение проницаемости почечного

фильтра -» протеинурия -» гипопротеинемия -* отеки.

32.22. Какие нарушения кислотно-основного состояния могут развиваться при поражениях почек?

Наиболее часто развивается негазовый ацидоз. В зависимости от сущности патологических процессов в почках возможны три его варианта.

1. Клубочкоиый ацидоз (почечный азотемический ацидоз). Возникает вследствие развития почечкой недостаточности при уменьшении скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл/ми

страница 195
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.09.2017)