чают нефротический тип протеинурии (в моче только альбумины или альбумины+а-глобулины) и нефритический тип (в моче определяются все классы белков плазмы крови — альбумины, а-, р- и у-глобулины).

32.19. Что может быть причиной гематурии, лейкоцитурии,

цилиндрурии?

Гематурия — появление эритроцитов в моче. Может быть обусловлена:

1) повреждением клубочкового фильтра и поступлением эритроцитов в первичную мочу. При этом в конечной моче определяются

"выщелоченные" эритроциты; '

2) повреждением мочевыводящих путей.

Лейкоцитурия — появление в моче лейкоцитов свыше 5 в поле зрения. Лейкоцитурию, при которой обнаруживается очень большое количество лейкоцитов в моче, в том числе и разрушенных, называют пиурией. Основная причина лейкоцитурии — воспалительные процессы в почечной ткани и мочевыводящих путях.

Цилиндрурия — появление в моче цилиндров. Цилиндры представляют собой слепки почечных канальцев. Они образуются при повреждении эпителия канальцев и состоят из свернувшегося белка и погибших клеток. В зависимости от строения различают гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры.

32.20. Что такое уремический синдром и уремическая кома?

Каков их патогенез?

Уремический синдром сопровождает развитие острой и хронической недостаточности почек и развивается вследствие нарушения клубочковой фильтрации. Первые его признаки появляются, когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) становится ниже 50 мл/мин, а выраженные клинические симптомы — при падении СКФ ниже 10 мл/мин.

Основу уремического синдрома составляет интоксикация, обусловленная накоплением в крови конечных продуктов обмена веществ, в норме выводимых с мочой. В настоящее время насчитывают около 200 веществ, способных вызвать интоксикацию при недостаточности почек. Наибольшее значение имеют: а) мочевина; б) мочевая кислота;

в) производные гуанидина — креатин, креатинин, метилгуанидин, диметилгуанидин, гуанидинянтарная и гуанидинуксусная кислоты;

г) ароматические соединения — фенолы, индол, ароматические амины;

д) алифатические амины; е) низкомолекулярные пептиды.

Признаком накопления указанных токсических веществ является азотемия — увеличение содержания в крови остаточного азота.

Клинические проявления уремического синдрома связаны с поражением практически всех органов и систем. Однако на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы: анорексия, тошнота, рвота, психические нарушения, поражения периферических нервов.

Крайне тяжелым проявлением интоксикации является развитие уремической комы — полной потери сознания с отсутствием рефлексов на внешние и внутренние раздражители, угнетением жизненно важных функций. Кроме интоксикации в патогенезе уремического синдрома имеют значение нарушения обмена воды, электролитов, расстройства кислотно-основного состояния.

32.21. Какие механизмы могут обусловливать развитие

отеков при поражениях почек?

Патогенетически различают три типа отеков, развивающихся при разных поражениях почек.

511

1. Отеки при острой и хронической недостаточности почек. Основной механизм их развития — гидростатический (гиперволемичее-кий) (см. разд. 23). Уменьшение скорости клубочковой фильтрации, характерное для почечной недостаточности, приводит к задержке натрия и воды в организме (положительный водный баланс) и, как следствие, к гиперволемии. Последняя, являясь причиной увеличения гидростатического давления в капиллярах, вызывает развитие отеков по механизму Старлинга.

2. Нефротические отеки. Основной механизм их развития — он-котический (гипопротеинемический). Нарушения клубочкового фильтра при нефрозе вызывают массивную прогеинурию, в результате которой развивается гипопротеинемия и падает онкотическое давление крови. Это, в свою очередь, по механизму Старлинга вызывает переход воды из сосудов в ткани — развиваются отеки.

3. Нефритические отеки. Развиваются при остром и хроническом гломерулонефрите. Патогенез этих отеков сложный и включает следующие механизмы:

а) воспаление клубочков ?* застой крови в сосудах почек ?* гипоксия юкстагломерулярного аппарата ?* активация ренин-ангиотензинной системы -» секреция альдостерона -» задержка натрия в организме и повышение осмотического давления крови ?» секреция антидиуретического гормона -» задержка воды -» гиперволемия -» отеки;

б) воспаление клубочков -» нарушения почечного кровообращения -» уменьшение скорости клубочковой фильтрации -» задержка натрия и воды в организме ~» гиперволемия ?* отеки;

в) воспаление клубочков -» увеличение проницаемости почечного

фильтра -» протеинурия -» гипопротеинемия -* отеки.

32.22. Какие нарушения кислотно-основного состояния могут развиваться при поражениях почек?

Наиболее часто развивается негазовый ацидоз. В зависимости от сущности патологических процессов в почках возможны три его варианта.

1. Клубочкоиый ацидоз (почечный азотемический ацидоз). Возникает вследствие развития почечкой недостаточности при уменьшении скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл/ми