н. Он относится к метаболическим ацидозам с увеличенной анионной разностью

(см. разд. 25). Его развитие обусловлено накоплением эндогенно образующихся ионов водорода, в основном в форме сульфатов, фосфатов,

мочевой и других кислот.

2. Проксимальный почечный канальцевый ацидоз. Является

следствием первичных нарушений реабсорбции гидрокарбоната в проксимальных извитых канальцах нефронов. Относится к выделительным ацидозам с нормальной анионной разностью (гиперхлоремичес-кий).

3. Дистальный почечный канальцевый ацидоз. Обусловлен первичными нарушениями процессов ацидогенеза в дистальных извитых канальцах, где .происходит оттитровывание буферов (сохранение гидрокарбоната) и подкисление (ацидификация) мочи. Относится к метаболическим ацидозам с нормальной анионной разностью (гиперхлоре-мический). Проявляется неспособностью выдерживать эндогенную нагрузку ионами водорода. При этом рН мочи не достигает значений ниже 6.

Изменения функции почек иногда могут приводить к развитию негазового гипокалиемтеского алкалоза. Это, в частности, бывает при гиперальдостеронизме. Альдостерон, усиливая секрецию ионов калия в дистальных извитых канальцах, вызывает гипокалиемию, которая, в свою очередь, обусловливает возникновение алкалоза (см. разд. 25). 32.23. Какие нарушения фосфорно-кальциевого обмена характерны для недостаточности почек? Каков их патогенез?

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена при недостаточности почек проявляются развитием почечной остеодистрофии (остеопатии).

Почечная остеодистрофия — это комплекс дистрофических нарушений в костях, возникающий вследствие расстройств фосфорно-кальциевого обмена при поражениях почек. Клинически он проявляется двумя группами изменений.

I. Дистрофические изменения в костях:

а) резорбция костной ткани (фиброзно-кистозный остеит) — в

костях образуются полости, которые заполняются фиброзной тканью.

Является следствием гиперпаратиреоза;

б) остеомаляция — размягчение костей, их деформация, боли в

костях. У детей нарушается окостенение хрящей. Является следствием

гипокальциемии;

в) остеопороз уменьшение плотности костной ткани без деформации костей;

г) остеосклероз - увеличение плотности костной ткани.

II. Обызвествление мягких тканей — кальцификация (см. разд.

24).

В патогенезе почечной остеодистрофии имеют значение следующие механизмы:

512

513

а) хроническая недостаточность почек (ХНП) ?* уменьшение экскреции фосфатов -» гиперфосфатемия ?» гипокальциемия (см. разд.

24) -» увеличение продукции паратирина -» резорбция костной ткани,

ее деминерализация;

б) ХНП -» нарушение превращения 25-оксивитамина D в его

гормонально активную форму — 1,25-диоксивитамин D ?* уменьшение

всасывания ионов Ca2t в кишках -* гипокальциемия -» см. выше;

в) ХНП ?+ клубочковый ацидоз -» обмен ионов Са2+ и Na+ на ионы Н+ крови (буферная функция костной ткани) ?* деминерализация

костей.

32.24. Какие виды артериальной гипертензии могут возникать при поражениях почек? Каков их патогенез?

Артериальная гипертензия является одним из признаков хронической недостаточности почек (ХНП). Выделяют следующие ее виды.

1. Гипертензия, зависимая от объема. Этот вид встречается у 8090% больных с ХНП. Ее патогенез представляется следующим образом; ХНП ?* уменьшение скорости клубочковой фильтрации -»

нарушение экскреции натрия и воды ?» гиперволемия -» увеличение

минутного объема сердца -» увеличение артериального давления.

2. Гипертензия с высоким уровнем ренина (высокорениновая). Этот вид выявляют у 5-10% больных с ХНП. Основной ее механизм: поражения почек -» нарушения почечного кровообращения -* гипоксия юкстагломерулярного аппарата -* выделение ренина -» активация ренин-ангиотензинной системы -* далее см. разд. 28.

3. Гипертензия, не зависимая от объема. Встречается у 5-10% больных с ХНП. Характеризуется нормальным объемом циркулирующей крови и нормальным уровнем ренина в крови. Полагают, что развитие этого вида гипертензии связано с нарушением депрессорных функций почек, а именно с уменьшением образования почечных простагландинов, в частности ПГЕ2, уменьшением активности почечной калликреин-кининовой системы, угнетением образования нейтрального липида, обладающего гипотензивным действием.

32.25. Какие механизмы обусловливают развитие анемии,

сопровождающей недостаточность почек?

Признаки анемии у больных с хронической недостаточностью почек появляются при уменьшении скорости клубочковой фильтрации ниже 40 мл/мин.

В ее патогенезе имеют значение следующие механизмы.

I. Угнетение эритропоэза:

а) нарушение регуляции эритропоэза, обусловленное угнетением

образования почечных эритропоэтинов и усиленной продукцией ингибиторов кроветворения;

б) повреждение кроветворных клеток уремическими токсинами;

в) дефицит железа, развивающийся как следствие хронических

кровопотерь при заболеваниях почек и потерь трансферрина в результате протеинурии.

II. Кровопотери. Могут быть связаны с гематурией, с частым образованием язв в желудке и кишках боль