медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

ных с поражением почек, с

развитием геморрагического диатеза.

III. Гемолиз эритроцитов, обусловленный уремическими токсинами.

32.26. Какими нарушениями гемостаза может проявляться

недостаточность почек?

I. Тромбофилические нарушения — гиперкоагуляция. В основе

их развития могут быть:

а) уменьшение активности фибринолитической системы вследствие дефицита урокиназы — активатора плазминогена;

б) уменьшение активности противосвертывающей системы, что

связано с нарушениями синтеза и депонирования гепарина в почках;

в) потеря с мочой вследствие протеинурии антитромбина III —

основного естественного антикоагулянта.

II. Геморрагический диатез. Может быть обусловлен расстройствами как сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитопения

вследствие миелотоксического действия уремических токсинов), так и

коагуляционного (потеря с мочой факторов свертывания крови при

протеинурии).

32.27. Что такое нефротический синдром? Каков его патогенез?

Нефротическим называют синдром, который возникает при разнообразных поражениях почек и проявляется массивной протеину-рией, гипопротеинемией, развитием отеков, гиперлипидемией.

Нефротический синдром по происхождению делят на первичный и вторичный.

Первичный нефротический синдром не связан с каким-либо предшествующим заболеванием почек. Чаще всего в основе его возникновения имеется наличие генетически обусловленных дефектов обмена веществ (липоидный нефроз) или трансплацентарный перенос специфических противопочечных антител от матери к плоду (врожденный семейный нефроз).

514

515

Вторичный нефротический синдром обусловлен некоторыми заболеваниями почек (гломерулонефрит) или других органов (нефропатия беременных, сахарный диабет, амилоидоз, красная волчанка, сывороточная болезнь, стафилококковый сепсис и др.). Наблюдается также при отравлении солями тяжелых металлов, при обширных ожогах, радиационном поражении, при отторжении почечного трансплантата, при применении некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллин, кортикостероиды), при нарушении кровоснабжения почек.

В патогенезе нефротического синдрома имеют значение два механизма.

I. Иммунный механизм. В его основе лежат иммунокомплексные

реакции (реакции III типа по Кумбсу и Джеллу), приводящие к повреждению базальной мембраны клубочков. Источниками антигенов

могут быть экзогенные факторы: бактериальные, вирусные, паразитарные, лекарственные, пищевые, соединения тяжелых металлов и др. В

качестве эндогенных антигенов служат ДНК, денатурированные нуклеопротеиды, белки опухолевого происхождения, тиреоглобулин. Антитела, продуцируемые в ответ на указанные антигены, принадлежат

преимущественно к классу Ig М.

Поражение клубочков почечных телец связывают с отложением на поверхности или в самой мембране капиллярных сосудов амилоида, глико- и липопротеидов, фибриногена, с активацией гуморальных и клеточных звеньев воспалительной реакции. Вследствие этого утрачивается структурная целостность базальной мембраны, изменяется ее состав и физико-химические свойства, резко повышается проницаемость для плазменных белков.

II. Метаболический механизм и связанные с ним физико-химические изменения. Повышение проницаемости клубочкового фильтра

может быть связано с уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярной сети, исчезновением из нее сиалопротеина, в

норме тонким слоем покрывающего эндотелий и его отростки. В местах, где потеря анионов и сиалопротеинов является максимальной,

скапливаются полиморфноядерные лейкоциты, лизосомальные ферменты которых оказывают непосредственное повреждающее действие

на базальную мембрану капиллярных сосудов.

32.28. Какие последствия для организма может иметь потеря белков с мочой при нефротическом синдроме?

Массивная протеинурии, наблюдаемая при нефротическом синдроме, приводит к уменьшению содержания в крови почти всех функ516

ционально важных белков. Этим и объясняется широкий спектр нарушений, возникающих в организме:

Теряемые с мочой белки Последствия уменьшения содержания белка в крови

Альбумины Гипоонкия, отеки

Антитромбин III Склонность к тромбозам и тромбоэмболиям

Факторы свертывания крови Геморрагический диатез

Компоненты комплемента Уменьшение резистентности к инфекциям

Иммуноглобулины (IqG) То же

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) Ускоренное развитие атеросклероза

Белки, транспортирующие микроэлементы Дефицит Fe. Си, Zn

Белки, транспортирующие гормоны Эндокринные нарушения

32.29. Что такое гломерулонефрит? Каковы этиология и патогенез острого гломерулонефрита?

Гломерулонефрит это двустороннее диффузное заболевание почек аллергической природы.

Различают острый и хронический гломерулонефрит.

Для острого гломерулонефрита характерны бурное начало, олигурия, протеинурия, азотемия, артериальная гипертензия, отеки, гематурия, нарушения со стороны центральной нервной системы.

Острый гломерулонефрит возникает при (или после) какой-либо инфекции, чаще стрептококковой природы. Считается,

страница 197
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(17.10.2017)