ных с поражением почек, с

развитием геморрагического диатеза.

III. Гемолиз эритроцитов, обусловленный уремическими токсинами.

32.26. Какими нарушениями гемостаза может проявляться

недостаточность почек?

I. Тромбофилические нарушения — гиперкоагуляция. В основе

их развития могут быть:

а) уменьшение активности фибринолитической системы вследствие дефицита урокиназы — активатора плазминогена;

б) уменьшение активности противосвертывающей системы, что

связано с нарушениями синтеза и депонирования гепарина в почках;

в) потеря с мочой вследствие протеинурии антитромбина III —

основного естественного антикоагулянта.

II. Геморрагический диатез. Может быть обусловлен расстройствами как сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитопения

вследствие миелотоксического действия уремических токсинов), так и

коагуляционного (потеря с мочой факторов свертывания крови при

протеинурии).

32.27. Что такое нефротический синдром? Каков его патогенез?

Нефротическим называют синдром, который возникает при разнообразных поражениях почек и проявляется массивной протеину-рией, гипопротеинемией, развитием отеков, гиперлипидемией.

Нефротический синдром по происхождению делят на первичный и вторичный.

Первичный нефротический синдром не связан с каким-либо предшествующим заболеванием почек. Чаще всего в основе его возникновения имеется наличие генетически обусловленных дефектов обмена веществ (липоидный нефроз) или трансплацентарный перенос специфических противопочечных антител от матери к плоду (врожденный семейный нефроз).

514

515

Вторичный нефротический синдром обусловлен некоторыми заболеваниями почек (гломерулонефрит) или других органов (нефропатия беременных, сахарный диабет, амилоидоз, красная волчанка, сывороточная болезнь, стафилококковый сепсис и др.). Наблюдается также при отравлении солями тяжелых металлов, при обширных ожогах, радиационном поражении, при отторжении почечного трансплантата, при применении некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллин, кортикостероиды), при нарушении кровоснабжения почек.

В патогенезе нефротического синдрома имеют значение два механизма.

I. Иммунный механизм. В его основе лежат иммунокомплексные

реакции (реакции III типа по Кумбсу и Джеллу), приводящие к повреждению базальной мембраны клубочков. Источниками антигенов

могут быть экзогенные факторы: бактериальные, вирусные, паразитарные, лекарственные, пищевые, соединения тяжелых металлов и др. В

качестве эндогенных антигенов служат ДНК, денатурированные нуклеопротеиды, белки опухолевого происхождения, тиреоглобулин. Антитела, продуцируемые в ответ на указанные антигены, принадлежат

преимущественно к классу Ig М.

Поражение клубочков почечных телец связывают с отложением на поверхности или в самой мембране капиллярных сосудов амилоида, глико- и липопротеидов, фибриногена, с активацией гуморальных и клеточных звеньев воспалительной реакции. Вследствие этого утрачивается структурная целостность базальной мембраны, изменяется ее состав и физико-химические свойства, резко повышается проницаемость для плазменных белков.

II. Метаболический механизм и связанные с ним физико-химические изменения. Повышение проницаемости клубочкового фильтра

может быть связано с уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярной сети, исчезновением из нее сиалопротеина, в

норме тонким слоем покрывающего эндотелий и его отростки. В местах, где потеря анионов и сиалопротеинов является максимальной,

скапливаются полиморфноядерные лейкоциты, лизосомальные ферменты которых оказывают непосредственное повреждающее действие

на базальную мембрану капиллярных сосудов.

32.28. Какие последствия для организма может иметь потеря белков с мочой при нефротическом синдроме?

Массивная протеинурии, наблюдаемая при нефротическом синдроме, приводит к уменьшению содержания в крови почти всех функ516

ционально важных белков. Этим и объясняется широкий спектр нарушений, возникающих в организме:

Теряемые с мочой белки Последствия уменьшения содержания белка в крови

Альбумины Гипоонкия, отеки

Антитромбин III Склонность к тромбозам и тромбоэмболиям

Факторы свертывания крови Геморрагический диатез

Компоненты комплемента Уменьшение резистентности к инфекциям

Иммуноглобулины (IqG) То же

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) Ускоренное развитие атеросклероза

Белки, транспортирующие микроэлементы Дефицит Fe. Си, Zn

Белки, транспортирующие гормоны Эндокринные нарушения

32.29. Что такое гломерулонефрит? Каковы этиология и патогенез острого гломерулонефрита?

Гломерулонефрит это двустороннее диффузное заболевание почек аллергической природы.

Различают острый и хронический гломерулонефрит.

Для острого гломерулонефрита характерны бурное начало, олигурия, протеинурия, азотемия, артериальная гипертензия, отеки, гематурия, нарушения со стороны центральной нервной системы.

Острый гломерулонефрит возникает при (или после) какой-либо инфекции, чаще стрептококковой природы. Считается,