медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

что гемолитический стрептококк группы А (типы 4, 12) является специфическим "нефритогенным" штаммом. Определенную роль играют и другие инфекции, в том числе вирусные, паразитарные. Установлена этиологическая роль в возникновении гломерулонефрита охлаждения, диффузных поражений соединительной ткани (красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит), ожоговой болезни, предшествующей вакцинации или использования с лечебной целью гетерологи-ческих сывороток.

Выделяют два основных патогенетических варианта острого гломерулонефрита.

1. Поражение базальной мембраны клубочков нефронов антителами против ее антигенов — нефротоксический гломерулонефрит (проходит быстро с прогрессирующим течением). Носителем антигенных

свойств базальной мембраны является гликопротеид.

2. Развитие воспалительного процесса в клубочках вследствие

517

фиксации на базальной мембране и интрамембранно иммунных комплексов — иммунокомплексный гломерулонефрит.

В качестве антигена при этом механизме служит экзогенный (инфекционного или неинфекционного происхождения) или эндогенный (белок тканей, ДНК) антиген. Образующиеся антитела (IgG, IgM) непосредственно в сыворотке крови вступают во взаимодействие с указанными антигенами, затем в виде иммунных комплексов (антиген-антитело-комплемент) поступают в клубочки, откладываясь на их базальной мембране. Реализация повреждающего действия иммунных комплексов, как и нефротоксических антител, осуществляется путем индукции иммунного воспаления (см. разд. 10).

К иммунокомплексным относятся гломерулонефриты, развивающиеся после стрептококковой инфекции, при системной красной волчанке, сывороточной болезни и др. Большинство случаев гломеруло-нефрита (не менее 80%) относятся к иммунокомплексным.

32.30. Какие существуют экспериментальные модели острого гломерулонефрита?

1. Введение животным нефротоксической сыворотки, т.е. сыворотки, содержащей антитела против антигенов почечной ткани.

Среди моделей этой группы наиболее часто используют модель Линдемана и модель Масуги.

Модель Линдемана. Кроликам внутривенно вводят нефротоксиче-скую сыворотку морской свинки, предварительно иммунизированной взвесью кроличьей почки. При этом происходит фиксация противопо-чечных антител на базальных мембранах клубочков с последующим связыванием комплемента и развитием повреждения.

Модель Масуги. Кроликам внутривенно вводят нефротоксическую сыворотку уток, иммунизированных тканью почек кроликов. Особенность этой модели состоит в том, что антитела птиц фиксируются на базальной мембране клубочков, но не могут связывать комплемент млекопитающих. Это приводит к образованию собственных кроличьих антител против фиксированных утиных (для этого надо 6-8 сут). Последние в данном случае выступают антигенами. Кроличьи антитела, с одной стороны, взаимодействуют с фиксированными на базальной мембране утиными, с другой, — связывают комплемент, активация которого и приводит к повреждению клубочков.

2. Охлаждение почки — замораживание хлороформом (Герцен). При

этом в крови подопытных животных (кроликов) появляются специфические противопочечные антитела и поражается вторая интактная почка.

Указанная модель доказывает роль аутоиммунных механизмов в развитии так называемого "окопного" нефрита (нефрита военного времени).

518

3. Введение в брюшную полость кроликов клеточной взвеси почечной ткани и культуры стрептококков (супруги Ковелти).

4. Иммунизация овец базальными мембранами клубочков нефро-нов почки человека в полном адъюванте Фрейнда (Стеблей).

5. Иммунизация крыс взвесью гомологичной или аутологичной почки с полным адъювантом Фрейнда (Хеймен).

6. Выведение чистых линий животных (например, новозеландские мыши линии NZB/BL), у которых спонтанно возникают аутоиммунные болезни, в том числе и гломерулонефрит.

32.31. Чем может проявляться хронический гломерулонефрит? Каковы его этиология и патогенез?

Хронический гломерулонефрит представляет собой длительное прогрессирующее диффузное двустороннее поражение почек воспалительной природы, неоднородное по происхождению, клиническим проявлениям и патогенезу.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие его формы.

1. Латентная форма проявляется изолированным мочевым синдромом — умеренной протеинурией, гематурией. У части больных наблюдаются отек и транзиторная артериальная гипертензия.

2. Гипертоническая форма характеризуется стойким повышением артериального давления, отеками, гематурией, протеинурией, цилинд-рурией и лейкоцитурией.

3. Нефротическая форма, которую отличают отечный синдром, выраженная протеинурия и цилиндрурия, характерные изменения в крови (гипопротеинемия, гиперлипидемия).

4. Смешанная, или нефротически-гипертоническая форма, для которой характерны отек и гипертензия, те же, что и при нефротиче-ской форме; изменения в моче; однако, в отличие от нее, без характерных изменений в крови.

Хронический гломерулонефрит может возникнуть как следствие острого, но чаще развивается первично. В зависимочти от причин раз

страница 198
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(20.11.2017)