нов; в) эффекторных гормонов.

Периферические: органы и клетки

Рис.151. Прямые и обратные связи в системе гипоталамус—аденогипофиз—периферические железы

П. Принцип обратных связей. Различают обратные отрицательные связи в системах гипоталамус-адено-гипофиз-периферические железы и короткие парагипофизарные обратные связи.

Сущность отрицательных обратных связей в системах гипоталамус-аденогипофиз-периферические железы состоит в том, что образующиеся гормоны угнетают деятельность структур, осуществляющих предыдущие этапы регуляции. Вследствие этого увеличение секреции эффекторного гормона через определенные звенья приводит к уменьшению его образования и поступления в кровь, и наоборот, уменьшение содержания гормона в крови вызывает повышение интенсивности его образования и секреции.

Нарушения отрицательных обратных связей в системах гипоталамус—аденогипофиз—периферические железы имеют большое значение в развитии эндокринной патологии. Это положение можно проиллюстрировать схематически следующими примерами.

527

1. Система гипоталамус-аденогипофиз-щитовидная железа. Дефицит иода в продуктах питания и питьевой воде -» уменьшение образования тиреоидных гормонов -» стимуляция гипоталамуса и аденогипофиза ?* увеличение образования тиреолиберина и тиреотропного гормона -» гипертрофия щитовидной железы ?* эндемический зоб.

2. Система гипоталамус-аВёногипофиз-кора надпочечников. Длительное применение с лечебной целью глюкокортикоидных препаратов -> угнетение деятельности соответствующих структур гипоталамуса и аденогипофиза -» уменьшение образования кортиколиберина и АКТГ -» атрофия пучковой зоны коры надпочечников -» уменьшение образования собственных глюкокортикоидов -» при резкой отмене глюкокортикоидных препаратов развивается синдром острой недостаточности коры надпочечников (синдром отмены).

3. Система гипоталамус-аденогипофиз-половые железы. Длительное применение (например, спортсменами-тяжелоатлетами) анаболических стероидов — производных мужских половых гормонов -> угнетение деятельности соответствующих структур гипоталамуса и аденогипофиза -» уменьшение образования гонадотропных гормонов -» атрофия клеток семенников, продуцирующих мужские половые гормоны -» развитие импотенции и бесплодия.

Короткие парагипофизарные обратные связи (рис. 152) осуществляются вне системы гипоталамус—аденогипофиз— периферические железы. Они играют ведущую роль в регуляции деятельности паращитовидных желез, В-клеток островков поджелудочной железы. Эти связи описываются следующими схемами.

Паращитовидные железы: уменьшение концентрации ионов кальция в плазме крови -* увеличение продукции паратирина -» увеличение содержания ионов кальция -» угнетение секреции паратирина.

fi-Клетки островков поджелудочной железы: увеличение концентрации глюкозы в крови -» активация образования и секреции инсулина -» уменьшение содержания глюкозы в крови -» угнетение секреции инсулина.

t Инсулин

t Паратирин

Т[Са!1

. * - „ крови

крови

I Паратирин

7^

i Инсулин

Рис.152. Короткие парагипофизарные обратные связи

33.8. Чем могут быть обусловлены собственно железистые

нарушения эндокринных функций?

I. Изменениями количества функционально активных эндокринных клеток:

а) уменьшением их количества (удаление железы или ее части,

повреждение, некрозы), что приводит к развитию эндокринной гипофункции;

б) увеличением их количества (доброкачественные и злокачественные опухоли железистого эпителия), что сопровождается признаками соответствующей эндокринной гиперфункции.

II. Качественными изменениями в эндокринных клетках:

а) расстройствами биосинтеза гормонов;

б) нарушениями процессов их секреции.

33.9. Назовите основные причины нарушений биосинтеза

гормонов.

Причины нарушения синтеза белково-пептидных гормонов: 1) нарушения транскрипции; 2) нарушения трансляции; 3) дефицит необходимых аминокислот; 4) дефицит АТФ; 5) нарушения посттрансляционной модификации и активации.

Причины расстройств синтеза стероидных гормонов: 1) нарушения поступления в клетки, синтеза и депонирования холестерина — исходного вещества для синтеза стероидов; 2) приобретенные или наследственно обусловленные дефекты ферментов, принимающих участие в реакциях биосинтеза стероидных гормонов; 3) дефицит кислорода (гипоксия), необходимого для реакций гидроксилирования стероидов; 4) дефицит восстановленного НАДФ (НАДФН) - основного источника электронов и протонов в реакциях гидроксилирования стероидов.

Причины нарушения синтеза гормонов — производных аминокислот: 1) дефицит исходных аминокислот (тирозина, триптофана); 2) дефицит микроэлементов (иода для образования тиреоидных гормонов); 3) приобретенные или наследственно обусловленные дефекты ферментов синтеза этих гормонов; 4) дефицит АТФ.

33.10. Как осуществляется секреция гормонов? Что может

обусловливать ее нарушения?

Существует три механизма секреции гормонов эндокринными клетками:

1) высвобождение гормона из клеточных секреторных гранул (секреция белково-пепт