замедленного типа) и уменьшением образования антител (проявление антианаболического действия).

8. Ульцерогенное действие. Глюкокортикоиды способствуют развитию язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. Это обусловлено: а) уменьшением образования простагландинов, в результате чего увеличивается желудочная секреция; б) уменьшением образования слизи (антианаболическое действие); в) угнетением физиологической регенерации эпителия пищеварительного канала (антимитотическое действие).

9. Остеопатическое действие. Проявляется развитием остеопоро-за, частыми переломами позвонков и длинных костей. В развитии этих эффектов имеет значение угнетение синтеза белковых элементов органической матрицы костной ткани.

10. Психотропное действие. Механизмы влияния глюкокортикоидов на психические процессы человека пока не выяснены. Крайним

проявлением рассматриваемого эффекта является развитие психозов.

540

541

Фосфолипиды мембран

Фосфолипаза А,

Арахидоновая

Липокортин 1

кислота

Лейкотриены

Циклоксигеназа Липоксигеназа

Простагландины

Простациклины

Тромбоксаны

Рис.153. Липокортиновый механизм действия глюкокортикоидов

33.29. Что такое липокортиновые эффекты глюкокортикоидов? Что к ним относится?

Липокортиновыми называют высокодозовые эффекты глюкокортикоидов, связанные с образованием в клетках белка липокорти-на. Глюкокортикоиды индуцируют транскрипцию гена, кодирующего структуру этого белка (рис. 153).

Липокортин является эндогенным внутриклеточным ингибитором фосфолипазы А2. При угнетении этого фермента прекращается высвобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов мембран, вследствие чего не образуются две важные группы биологически активных веществ: продукты циклоксигеназного (простагландины, простациклин, тромбоксаны) и липоксигеназного (лейкотриены) путей превращения арахидоновой кислоты.

К липокортиновым эффектам относятся:

1. Противовоспалительное действие. С одной стороны, оно связано с уменьшением образования лизофосфолипидов, являющихся сильными детергентами. Вследствие этого уменьшаются повреждение мембран (стабилизация мембран) и явления альтерации. С другой стороны, уменьшается образование медиаторов воспаления (простагландинов, лейкотриенов), в результате чего менее выражены сосудистые реакции в очаге воспаления, повышение проницаемости сосудов, хемотаксис лейкоцитов.

2. Противоаллергическое действие. Обусловлено уменьшением

образования медиаторов аллергических реакций немедленного типа (1 типа по Кумбсу и Джеллу), в частности медленно реагирующей субстанции анафилаксии — вещества, являющегося лейкотриеном.

3. Жаропонижающее действие. Глюкокортикоиды уменьшают

образование простагландинов в центре терморегуляции в гипоталамусе, вследствие чего лихорадка не развивается или, если она уже возникла, уменьшается (см. разд. 15).

4. Желудочная гиперсекреция. Связана с уменьшением угнетающего действия простагландинов на секрецию соляной кислоты обкла-дочными клетками желез желудка.

5. Антиагрегантное действие. Обусловлено уменьшением образования тромбоксанов — соединений, вызывающих агрегацию тромбоцитов.

6. Гипертензивное действие. Связано с уменьшением образования в почках простагландинов — естественных депрессорных факторов.

7. Тератогенное действие — появление "волчьей пасти", "заячьей губы". В развитии этих дефектов имеет значение нарушение выхода гидролитических ферментов из клеток эпителия слизистой оболочки неба в окружающую ткань. Это объясняется тем, что в отсутствие активной фосфолипазы А2 мембрана лизосом остается непроницаемой для своих ферментов, они не могут выйти за пределы клеток, разрушить эпителий краев двух половин твердого неба и создать тем самым условия для их сращения.

33.30. Какие существуют нарушения функции коры надпочечников?

Наиболее часто встречаются следующие нарушения:

1) гипофункция коры надпочечников — недостаточность этой

железы;

2) гиперфункция клубочковой зоны — гиперальдостеронизм;

3) гиперфункция пучковой зоны — синдром Иценко-Кушинга;

4) дисфункция коры надпочечников — адреногениталъный синдром.

33.31. Как классифицируют недостаточность коры надпочечников? Что может быть причиной гипофункции этой эндокринной железы?

I. По этиологии различают первичную и вторичную недостаточность коры надпочечников. Первичная возникает как результат собственно поражения надпочечников, вторичная связана либо с поражениями гипоталамуса (дефицит кортиколиберина), либо с гипофункцией аденогипофиза (дефицит АКТГ).

542

543

П. В зависимости от характера нарушений выделяют тотальную (нарушено образование всех гормонов) и парциальную (как правило, наследственно обусловленные • дефекты синтеза отдельных гормонов) недостаточность коры надпочечников.

III. По клиническому течению недостаточность коры надпочечников может быть острой и хронической.

Примерами острой недостаточности являются:

а) состояние после адреналэктомии (удаления надпочечников);

б) кровоизлияния в надпочечники, возникающие при сепсисе,

особенн