х изменений.

Это свойство связано с угнетением одних и активацией других жизненных процессов в стареющем организме.

7.10. Какими структурными изменениями проявляется старение?

В процессе старения на клеточном уровне обнаруживаются признаки повреждения. Уменьшаются размеры ядра, оно сморщивается, появляются ядерные включения неизвестного происхождения. Увеличивается объем цитоплазмы, происходит ее вакуолизация, появляется много включений, состоящих из липофусцина и гемосидерина. Уменьшается количество митохондрий, рибосом, общая площадь цистерн эндоплазматического ретикулума. В то же время возрастает

56

57

количество лизосом, уменьшается устойчивость лизосомных мембран.

На тканевом и органном уровнях отмечаются явления атрофии — уменьшается количество функционально активных клеточных элементов паренхимы. Если общая клеточная масса организма человека в возрасте 25 лет составляет 47% массы тела, то в возрасте 70 лет -только 36%i

Одновременно увеличивается количество функционально неактивных компонентов органов и тканей — развивается их физиологический склероз.

На уровне организма в целом старение проявляется характерным видом старого человека: изменяется кожа, она становится тонкой с морщинами и пигментными пятнами; меняется осанка; происходит атрофия скелетных мышц и жировой ткани; появляется седина.

/.//. Какими функциональными изменениями проявляется старение?

В процессе старения уменьшается функциональная активность клеток, тканей, органов и систем; уменьшаются их функциональный резерв и надежность.

На уровне клеток отмечаются нарушения электрофизиологических процессов (изменения потенциалов действия и покоя, уменьшение скорости распространения возбуждения и др.); уменьшение миграционной способности клеток; нарушения эндо- и экзоцитоза, сократимости, процессов клеточного деления, межклеточных взаимодействий и рецепции.

Отмечаются нарушения сенсорной, интегративной, двигательной и вегетативной функций нервной системы. Функция одних эндокринных желез (половых, щитовидной) угнетается, деятельность других (адено-гипофиз) - наоборот, увеличивается. Существенные изменения претерпевает функция системы кровообращения: уменьшаются минутный и ударный объемы сердца, увеличивается общее периферическое сопротивление и артериальное давление, развивается возрастной атеросклероз.

Уменьшаются статические и динамические показатели легочной вентиляции, секреторная и двигательная активность органов пищеварения. Нарушаются антитоксическая функция печени, выделительные функции почек.

На уровне организма в целом увеличивается утомляемость, уменьшается трудоспособность и адаптационные возможности организма.

58

7. 12. Какие биохимические признаки характерны для старения?

При старении в клетках появляются и накапливаются несвойственные норме вещества - липофусцин, амилоид. Образуются аномальные белки, имеющие внутримолекулярные "сшивки"; изменяется активность многих ферментов. В соединительной ткани появляется "старый" коллаген, плохо растворимый, с многочисленными внутри- и межмолекулярными "сшивками".

Нарушается функционирование генома клеток: расстраивается регуляция работы генов, возникают мутации, страдают процессы транскрипции.

Существенные изменения претерпевает энергетический обмен: уменьшается интенсивность тканевого дыхания и увеличивается активность гликолиза, уменьшается содержание АТФ и креатинфосфата к клетках; угнетается активность АТФ-аз.

Во многих структурах увеличивается интенсивность пероксидного окисления липидов.

В крови возрастает содержание холестерина, липопротеинов очень низкой и низкой плотности.

7.13. В чем сущность теорий генетически запрограммированного старения?

В соответствии с этими теориями, старение, как и другие этапы индивидуального развития, является генетически запрограммированным процессом.

Существует генетическая программа старения, реализация которой начинает осуществляться с определенного возраста. Факторы внешней среды, если и влияют на темпы развития старения, то незначительно.

Механизмы старения сложились в эволюции как инструмент, который ограничивает продолжительность индивидуальной жизни. Вымирание отдельных особей, т.е. смена одних поколений другими, обеспечивает лучшее приспособление вида в целом к условиям существования.

В качестве доказательства основных положений этих теорий приводят факт существования больших различий в максимальной продолжительности жизни отдельных видов. Кроме того, известно, что продолжительность жизни однояйцевых близнецов почти одинакова.

Экспериментальной основой теорий генетически запрограммированного старения является открытие Хейфликом лимита клеточного деления (лимита Хейфлика). Было показано, что клетки могут делить59

ся только определенное количество раз. Это количество заложено в генетической программе клетки.

Так, фибробласты новорожденного человека, перенесенные в культуральную среду, дают 50 делений и не больше. Если брать фибробласты у особей разного возраста, то чем старше особь, тем м