орецепторы, — их расширение. Поскольку общее количество агадренорецепторов в сосудах значительно превышает число р2-адренорецепторов, то общим эффектом является увеличение периферического сосудистого сопротивления и повышение артериального давления;

3) бропхорасишряющее действие. Обусловлено расслаблением гладких мышц бронхов в связи с активацией В2-адренорецепторов.

II. Метаболические эффекты. Обусловлены влиянием на Вгадре-норецепторы. К ним относятся:

1) гипергликемическое действие. Связано с активацией фосфоро-литического расщепления гликогена в печени;

2) липолитическое действие. Обусловлено активацией гормончув-ствительной триглицеридлипазы. Проявляется увеличением содержания в крови свободных жирных кислот (гиперлипацидемией);

3) теплообразующее действие. Связано с активацией нефосфори-лирующего окисления в митохондриях бурой жировой ткани. В результате этого существенно увеличивается теплообразование (несократительный термогенез).

33.37. Какие существуют нарушения функции мозгового вещества надпочечников?

I. Гипофункциональные состояния. Бывают редко, очевидно, в

связи с тем, что функции мозгового вещества надпочечников могут

принимать на себя хромаффинные клетки, расположенные за пределами этих эндокринных органов. Описано наследственное аутосомнорецессивное заболевание — семейная дизавтономия (синдром РайлиДаи). Сущность генетического дефекта состоит в нарушении структуры или в полном отсутствии дофамин-р-гидроксилазы — фермента,

превращающего дофамин в норадреналин.

II. Гиперфункциональные состояния. Возникают, в частности,

при опухоли хромаффинных клеток — феохромоцитоме. Проявляются

артериальной гипертензией, тахикардией, гипергликемией, гиперлипацидемией, гипертермией.

548

549

\

„*v-S. Рв$(? 33.38. Что такое стресс и общий адаптационный синдром?

< -J

Стресс — это состояние напряжения неспецифических адаптационных механизмов, возникающее при действии на организм чрезмерных по силе или патогенных факторов (рис. 155).

Клинически стресс проявляется комплексом структурных, функциональных и биохимических изменений, получившим название общего адаптационного синдрома.

Термин "стресс" впервые описал и ввел в обиход Г.Селье в 1936 г.

33.39. Какие морфологические признаки характерны для общего адаптационного синдрома?

Действие на организм многочисленных патогенных факторов, независимо от их свойств и происхождения, дает стандартный ответ, который проявляется морфологической триадой:

1) гипертрофией коры надпочечников;

2) инволюцией тимико-лимфоцитарной системы (атрофия вилочковой железы и лимфатических узлов);

3) образованием язв и эрозий в желудке и по ходу кишок.

33.40. Какие стадии выделяют в развитии стресса?

I. Стадия тревоги:

Гипогликемия

Инфекция

? Токсины

Высшие регуляторные центры

Общий адаптационный синдром

Рис.155. Факторы, вызывающие стресс

а) подстадия шока. Характеризуется кратковременным уменьшением резистентности к патогенному фактору;

б) подстадия контршока. Сопротивляемость организма вначале восстанавливается, а потом повышается.

П. Стадия резистентности. Характеризуется стойким и длительным увеличением сопротивляемости организма как к фактору, вызвавшему стресс, так и к другим патогенным агентам.

III. Стадия истощения. Наступает при очень интенсивном или длительном действии патогенного фактора, а также в условиях функциональной слабости адаптационных механизмов. Сопровождается уменьшением резистентности организма к патогенным воздействиям (рис. 156).

Нормальный уровень сопротивляемости

Стадия истощения

Рис.155. Стадии общего адаптационного синдрома

33.41. Какие механизмы участвуют в реализации стресса?

Многочисленные инициаторы стресса (стрессоры) — травма, холод, боль, эмоции, кровотечение, физическая нагрузка, гипогликемия, инфекции и др. — через нарушения гомеостаза или его предвестники вызывают возбуждение высших нервных регуляторных центров и связанное с этим высвобождение большого количества гормонов. При этом большое значение имеют следующие процессы.

I. Активация системы гипоталамус-адепогипофиз. Как следствие

происходит выделение АКТГ, СТГ, ТТГ, которые соответственно стимулируют секрецию глюкокортикоидов, соматомединов, тиреоидных

гормонов.

II. Активация вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической) сопровождается поступлением в кровь катехоламинов, инсулина, глюкагона.

III. Активация алъдостерон-вазопрессиновой системы проявляется увеличением содержания в крови ангиотензинов, альдостерона, вазопрессина (АДГ) (рис. 157).

550

551

АКТГ СТГ ТТГ

2 с SIS f g

5 В ^ <

га ? О (J

Рис.157. В реализации стресса участвуют разные гормоны

33.42. Каково участие разных гормонов в развитии стресса?

Выделяющиеся во время стресса гормоны, по современным представлениям, определяют развитие трех последовательных фаз этой реакции.

I. Острая фаза. Освобождаемые в эту фазу гормоны обеспечивают защиту от падения артериального давления и объема циркулирующей