медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

крови. Это достигается увеличением общего периферического сопротивления и сохранением воды в организме. Указанные реакции

связаны с увеличением поступления в кровь катехоламинов, глюкокортикоидов, ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина.

II. Подострая фаза. Характеризуется мобилизацией ресурсов для

энергетического и пластического обеспечения систем, осуществляющих адаптацию. Это достигается с помощью перераспределения

упомянутых ресурсов между активно функционирующими органами

(сердце, головной мозг) и структурами, пребывающими в относительном покое (скелетные мышцы, пищеварительный канал, лимфоидная и жировая ткани). Метаболические изменения в эту фазу обусловлены увеличением секреции катехоламинов, глюкокортикоидов,

глюкагона и уменьшением выделения инсулина. Указанные гормоны, усиливая гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и протеолиз, вызывают увеличение содержания в крови глюкозы, аминокислот, свободных жирных кислот.

III. Фаза долговременной адаптации. Характеризуется структурными изменениями (гипертрофией, гиперплазией) органов и тканей, обеспечивающих адаптацию и пребывающих в состоянии гиперфункции. В ее реализации принимают участие инсулин, СТГ, соматомедины, ти-реоидные гормоны, факторы роста — истинные и тканевые гормоны, активирующие анаболические процессы и формирующие структурный след адаптации.

33.43. Что такое "болезни адаптации"? Какие заболевания к

ним относятся?

Болезни адаптации — это заболевания, в развитии которых ведущая роль принадлежит чрезмерному стрессу и так называемым стрессорным механизмам повреждения.

При большой интенсивности и длительности стресс из механизма адаптации может превратиться в механизм патогенеза.

К болезням адаптации относят:

а) психосоматические заболевания (ишемическую болезнь

сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки);

б) болезни обмена веществ (сахарный диабет);

в) аллергические и воспалительные заболевания (бронхиальную астму, ревматизм).

33.44. Назовите гормоны щитовидной железы. Как осуществляется регуляция их образования и секреции?

В щитовидной железе образуются тиреоидине гормоны — тироксин (Т4) и трииодтиронин (Т3). Кроме того, С-клетками (парафол-ликулярными) синтезируется калъцитонин, принимающий участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена (см. разд. 24).

552

553

Существует точка зрения, что тироксин является прогормоном трииодтиронина. На мысль об этом наводят следующие факты:

а) Т3 в 5 раз более активный, чем Т4;

б) эффекты Т4 развиваются после более продолжительного латентного периода по сравнению с изменениями, вызываемыми Т3;

в) Т4 может превращаться в Т3 в периферических тканях благодаря процессам деиодирования.

Регуляция образования и секреции тиреоидных гормонов осуществляется системой гипоталамус-аденогипофиз по схеме: гипоталамус -» тиреолиберин -> аденогипофиз -> тиреотропный гормон (ТТГ) -* щитовидная железа. ТТГ, действуя на щитовидную железу, вызывает следующие эффекты:

а) усиливает захват и включение иода в органические соединения;

б) усиливает протеолиз депонированного тиреоглобулина;

в) усиливает секрецию Т3 и Т4;

г) при длительном действии вызывает гипертрофию и гиперплазию щитовидной железы.

33.45. Каковы механизмы действия и биологические эффекты тиреоидных гормонов?

Тиреоидные гормоны являются гормонами с внутриклеточным типом циторецепции. Установлены три внутриклеточные мишени для их действия: плазматическая мембрана, митохондрии, ядро.

На плазматической мембране чувствительных к тиреоидным гормонам клеток выявлены высокоаффинные участки связывания трииодтиронина (Т3). Результатом взаимодействия с ними Т3 является стимуляция транспорта аминокислот. Ответ возникает очень быстро и не требует синтеза соответствующих информационной РНК и белка.

В митохондриях Т3 связывается с ферментом внутренней мембраны — транслоказой адениновых нуклеотидов — и активирует его. Следствием этого является усиление транспорта АДФ из цитоплазмы в митохондрии. В результате, концентрация АДФ в митохондриях возрастает, что вызывает увеличение интенсивности биологического окисления (принцип акцепторного контроля).

Ядро является основной внутриклеточной мишенью для Т3, определяющей долговременные эффекты тиреоидных гормонов. При связывании Т3 (в меньшей мере Т4) с ядерными рецепторами происходит индукция транскрипции и синтеза целого ряда функционально важных белков. Среди них:

а) Na-K-АТФ-аза плазматических мембран;

б) ферменты липогенеза (в частности, НАДФ-малатдегидрогеназа);

в) ферменты митохондрий (а-глицерофосфатдегидрогеназа);

г) белковые компоненты (3-адренорецепторов.

Все биологические эффекты, обусловленные действием тиреоидных гормонов на клетки, можно разделить на три группы.

I- Анаболическое действие — влияние на рост и дифферещировку тканей. Является низкодозовым эффектом, отсутствие или уменьшение которого выявляется при гипотиреозе.

П. Метаболические эффекты — увеличение интенсивности катаболичес

страница 212
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(26.09.2017)