ких процессов (окисления, липолиза). Являясь высокодозовы-ми, они проявляются в условиях гипертиреоза.

III. Сенсибилизирующие эффекты ~ увеличение чувствительности клеток к действию других гормонов, в частности эстрогенов и катехоламинов. В отношении последних сенсибилизирующее влияние тиреоидных гормонов связано с увеличением количества 3-адренорецепторов на поверхности клеток.

33.46. Назовите основные причины гипотиреоза.

В основе развития гипофункции щитовидной железы — гипотиреоза — могут лежать следующие причины.

I. Центральные нарушения: уменьшение образования и секреции

тиреолиберина и тиреотропного гормона (ТТГ) в связи с расстройствами деятельности гипоталамуса и аденогипофиза (вторичный гипотиреоз).

II. Железистые нарушения, приводящие к развитию первичного

гипотиреоза:

а) разрушение ткани железы, например, радиоактивным иодом;

б) дефицит иода в питьевой воде и пище — эндемический зоб;

в) аутоиммунное повреждение клеток железы — аутоиммунный

тиреоидит Хашимото;

г) врожденные нарушения — гипо- и аплазия щитовидной железы, энзимопатии.

III. Периферические нарушения:

а) нечувствительность периферических клеток к действию тиреоидных гормонов;

б) повышенное связывание тиреоидных гормонов белками плазмы

крови;

в) усиленный их метаболизм в печени.

33.47. Каков патогенез основных проявлений гипотиреоза?

В развитии проявлений гипотиреоза имеют значение следующие механизмы.

I. Нарушение роста и дифференцировки тканей. При этом важ554

555

ную роль играют выпадение низкодозовых (анаболических) эффектов тиреоидных гормонов и уменьшение секреции СТГ.

Поскольку тиреоидные гормоны нужны для нормального процесса энхондральной оссификации на границе между диафизом и эпифизом, то в условиях гипотиреоза нарушается рост костей в длину. При этом псриостальный рост костей сохраняется, в связи с чем они становятся толстыми. Развивается комплекс изменений скелета — гипотиреоидная карликовость.

Наряду с этим задерживается и умственное развитие — постепенно возникает кретинизм.

II. Уменьшение теплообразующего действия тиреоидных гормонов, которое проявляется:

а) уменьшением основного обмена (падение на 20-40%). Оно обусловлено снижением интенсивности биологического окисления в митохондриях и функциональной активности возбудимых тканей;

б) уменьшением теплопродукции, в связи с чем падает температура тела;

в) плохой адаптацией к холоду при сохранении адаптации к высокой температуре;

г) гипофагией — малым потреблением энергии.

III. Уменьшение функциональной активности возбудимых тканей. Связано с падением активности Na-K-АТФ-аз и изменениями

процессов активного транспорта ионов. С другой стороны, имеет значение уменьшение чувствительности тканей к катехоламинам, что обусловлено уменьшением количества Р-адренорецепторов на клетках.

Функциональные изменения возбудимых органов и тканей проявляются:

а) нарушениями деятельности центральной нервной системы —

замедлением умственной деятельности, вялостью, заторможенностью,

сонливостью и т.п.;

б) уменьшением функциональной активности скелетных мышц —

слабостью, уменьшением тонуса, быстрой утомляемостью;

в) нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы —

брадикардией, уменьшением минутного объема сердца, падением артериального давления;

г) уменьшением сократительной функции гладких мышц кишок —

запорами;

д) нарушениями процессов всасывания и экскреции. Уменьшение

всасывания глюкозы в кишках приводит к гипогликемии, а нарушение

экскреции холестерина в составе желчи — к гиперхолестеринемии и в

дальнейшем к атеросклерозу.

556

IV. Нарушения с невыясненными механизмами развития. К ним

относится слизистый отек — микседема. Характеризуется увеличением в тканях количества гликозамингликанов, связывающих воду; утолщением кожы, одутловатым лицом.

Существует гипотеза, в соответствии с которой микседема является следствием действия на соединительную ткань тиреотропного гормона (ТТГ), количество которого при собственно железистой и периферической формах гипотиреоза существенно возрастает.

33.48. Назовите основные причины гипертиреоза.

В основе развития гипертиреоза могут быть следующие причины.

I. Центральные нарушения — увеличение секреции тиреолиберина и тиреотропного гормона (ТТГ) при гиперфункции гипоталамуса и

аденогипофиза (вторичный гипертиреоз).

II. Собственно железистые нарушения (первичный гипертиреоз).

Наиболее распространенными клиническими формами первичного гипертиреоза являются диффузный токсический зоб (болезнь Гревса, базедова болезнь) и аденомы щитовидной железы.

Считают, что диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, в возникновении которого имеют значение ТТГ-миметические антитела, т.е. антитела, имитирующие действие ТТГ при взаимодействии с поверхностными антигенами клеток щитовидной железы (V тип аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу). На роль таких антител претендуют LATS (long acting thyroid stimulator) и TSI (thyroid stimulating immuno