медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

ких процессов (окисления, липолиза). Являясь высокодозовы-ми, они проявляются в условиях гипертиреоза.

III. Сенсибилизирующие эффекты ~ увеличение чувствительности клеток к действию других гормонов, в частности эстрогенов и катехоламинов. В отношении последних сенсибилизирующее влияние тиреоидных гормонов связано с увеличением количества 3-адренорецепторов на поверхности клеток.

33.46. Назовите основные причины гипотиреоза.

В основе развития гипофункции щитовидной железы — гипотиреоза — могут лежать следующие причины.

I. Центральные нарушения: уменьшение образования и секреции

тиреолиберина и тиреотропного гормона (ТТГ) в связи с расстройствами деятельности гипоталамуса и аденогипофиза (вторичный гипотиреоз).

II. Железистые нарушения, приводящие к развитию первичного

гипотиреоза:

а) разрушение ткани железы, например, радиоактивным иодом;

б) дефицит иода в питьевой воде и пище — эндемический зоб;

в) аутоиммунное повреждение клеток железы — аутоиммунный

тиреоидит Хашимото;

г) врожденные нарушения — гипо- и аплазия щитовидной железы, энзимопатии.

III. Периферические нарушения:

а) нечувствительность периферических клеток к действию тиреоидных гормонов;

б) повышенное связывание тиреоидных гормонов белками плазмы

крови;

в) усиленный их метаболизм в печени.

33.47. Каков патогенез основных проявлений гипотиреоза?

В развитии проявлений гипотиреоза имеют значение следующие механизмы.

I. Нарушение роста и дифференцировки тканей. При этом важ554

555

ную роль играют выпадение низкодозовых (анаболических) эффектов тиреоидных гормонов и уменьшение секреции СТГ.

Поскольку тиреоидные гормоны нужны для нормального процесса энхондральной оссификации на границе между диафизом и эпифизом, то в условиях гипотиреоза нарушается рост костей в длину. При этом псриостальный рост костей сохраняется, в связи с чем они становятся толстыми. Развивается комплекс изменений скелета — гипотиреоидная карликовость.

Наряду с этим задерживается и умственное развитие — постепенно возникает кретинизм.

II. Уменьшение теплообразующего действия тиреоидных гормонов, которое проявляется:

а) уменьшением основного обмена (падение на 20-40%). Оно обусловлено снижением интенсивности биологического окисления в митохондриях и функциональной активности возбудимых тканей;

б) уменьшением теплопродукции, в связи с чем падает температура тела;

в) плохой адаптацией к холоду при сохранении адаптации к высокой температуре;

г) гипофагией — малым потреблением энергии.

III. Уменьшение функциональной активности возбудимых тканей. Связано с падением активности Na-K-АТФ-аз и изменениями

процессов активного транспорта ионов. С другой стороны, имеет значение уменьшение чувствительности тканей к катехоламинам, что обусловлено уменьшением количества Р-адренорецепторов на клетках.

Функциональные изменения возбудимых органов и тканей проявляются:

а) нарушениями деятельности центральной нервной системы —

замедлением умственной деятельности, вялостью, заторможенностью,

сонливостью и т.п.;

б) уменьшением функциональной активности скелетных мышц —

слабостью, уменьшением тонуса, быстрой утомляемостью;

в) нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы —

брадикардией, уменьшением минутного объема сердца, падением артериального давления;

г) уменьшением сократительной функции гладких мышц кишок —

запорами;

д) нарушениями процессов всасывания и экскреции. Уменьшение

всасывания глюкозы в кишках приводит к гипогликемии, а нарушение

экскреции холестерина в составе желчи — к гиперхолестеринемии и в

дальнейшем к атеросклерозу.

556

IV. Нарушения с невыясненными механизмами развития. К ним

относится слизистый отек — микседема. Характеризуется увеличением в тканях количества гликозамингликанов, связывающих воду; утолщением кожы, одутловатым лицом.

Существует гипотеза, в соответствии с которой микседема является следствием действия на соединительную ткань тиреотропного гормона (ТТГ), количество которого при собственно железистой и периферической формах гипотиреоза существенно возрастает.

33.48. Назовите основные причины гипертиреоза.

В основе развития гипертиреоза могут быть следующие причины.

I. Центральные нарушения — увеличение секреции тиреолиберина и тиреотропного гормона (ТТГ) при гиперфункции гипоталамуса и

аденогипофиза (вторичный гипертиреоз).

II. Собственно железистые нарушения (первичный гипертиреоз).

Наиболее распространенными клиническими формами первичного гипертиреоза являются диффузный токсический зоб (болезнь Гревса, базедова болезнь) и аденомы щитовидной железы.

Считают, что диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, в возникновении которого имеют значение ТТГ-миметические антитела, т.е. антитела, имитирующие действие ТТГ при взаимодействии с поверхностными антигенами клеток щитовидной железы (V тип аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу). На роль таких антител претендуют LATS (long acting thyroid stimulator) и TSI (thyroid stimulating immuno

страница 213
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(17.10.2017)