globuline), способные взаимодействовать с ТТГ-рецепторами. Поскольку эти антитела не имеют мест связывания комплемента, то клетки щитовидной железы не повреждаются, а активно функционируют.

III. Периферические нарушения:

а) увеличение чувствительности клеток к действию Т3 и Т4;

б) уменьшение связывания тиреоидных гормонов транспортными

белками;

в) замедление метаболизма тиреоидных гормонов в печени при ее

недостаточности.

33.49. Каков патогенез основных проявлений гипертиреоза?

В патогенезе проявлений гипертиреоза имеют значение следующие механизмы.

I. Антианаболические эффекты. Являются высокодозовыми эффектами тиреоидных гормонов. К ним относятся:

а) задержка роста;

б) атрофия мышц и слабость;

557

в) исхудание;

г) отрицательный азотистый баланс.

II. Усиление теплообразующего действия тиреоидных гормонов.

Оно проявляется:

а) увеличением основного обмена;

б) увеличением теплообразования и повышением температуры тела;

в) хорошей адаптацией к холоду и плохой — к высокой температуре;

г) гиперфагией — повышенным потреблением энергии.

III. Увеличение функциональной активности возбудимых тканей.

Связано с повышением активности Na-K-насосов клеточных мембран и увеличением чувствительности клеток к катехоламинам. Этим, в частности, обусловлены следующие проявления гипертиреоза:

а) нарушения деятельности центральной нервной системы — ускорение психических процессов, беспокойство, возбуждение, бессонница;

б) постоянная спонтанная сократительная активность волокон

скелетных мышц — фибриллярные подергивания, тремор. С этим связана мышечная слабость, утомляемость;

в) изменения деятельности сердечно-сосудистой системы — тахикардия, увеличение минутного объема сердца, артериального давления;

г) повышение сократительной активности гладких мышц кишок —

поносы;

д) увеличение интенсивности процессов всасывания и экскреции.

С этим, в частности, связаны гипергликемия и гипохолестеринемия.

IV. Катехоламиновые эффекты. Обусловлены повышением чувствительности клеток к действию катехоламинов в связи с увеличением на их поверхности количества 6-адренорецепторов.

В клинике гипертиреоза наибольшее значение имеют функциональные эффекты катехоламинов, в частности, их влияние на сердечно-сосудистую систему (см. вопр. 33.36), и метаболические изменения. С последними связаны следующие нарушения:

а) увеличение гликогенолиза в печени -» гипергликемия -» гиперфункция р-клеток островков поджелудочной железы с последующим их истощением -* тиреоидный сахарный диабет,

б) увеличение липолиза в жировой ткани -» гиперлипацидемия -»

увеличение кетогенеза в печени -* метаболический ацидоз',

в) увеличение нефосфорилирующего окисления в бурой жировой

ткани -» увеличение теплопродукции -» повышение температуры тела

и основного обмена.

V. Нарушения с невыясненными механизмами развития — орбитопатия и двусторонний экзофтальм (пучеглазие). В основе их разви

тия — отек и лимфоидная инфильтрация мышц глазного яблока и ретробульбарной ткани. Эти изменения не зависят от концентрации тиреоидных гормонов в плазме крови и от уровня ТТГ-миметических антител (LATS, TSI). Полагали, что в условиях гипертиреоза выделяется особый экзофтальмический фактор, однако он до сих пор не выявлен.

33.50. Что такое зоб? Какие его виды выделяют? Каков патогенез эндемического зоба?

Зобом называют видимое увеличение щитовидной железы. Выделяют три вида зоба.

1. Диффузный токсический зоб — гипертиреоидный (болезнь Гревса, базедова болезнь). Характеризуется признаками гиперфункции щитовидной железы.

2. Спорадический зоб — эутиреоидный. Увеличение щитовидной железы не сопровождается выраженными изменениями ее функциональной активности.

3. Эндемический зоб — гапотиреоидный. Проявляется клиникой гипофункции щитовидной железы.

Причиной эндемического зоба является недостаточное содержание иода в питьевой воде и продуктах питания, что связано с особенностями почвы и подземных вод в определенных регионах и местностях земного шара. Дефицит иода приводит к нарушению образования тиреоидных гормонов, содержание которых в крови уменьшается. Это вызывает усиление продукции тиреолиберина и тиреотропного гормона (ТТГ). Последний, воздействуя на ткань щитовидной железы, стимулирует процессы гипертрофии и гиперплазии — развивается зоб. Поскольку увеличение железы не устраняет дефицит тиреоидных гормонов (причина — недостаточность иода — не ликвидирована), то повышенная продукция ТТГ сохраняется и продолжается его действие на ткань железы, — зоб прогрессирует.

33.51. Как осуществляется регуляция образования и секреции паратирина паращитовидными железами? Назовите основные биологические эффекты паратгормона.

Образование и секреция паратирина регулируются содержанием ионов кальция в плазме крови. Секреция этого гормона возрастает при уменьшении концентрации ионов Са2+ в плазме, и наоборот, уменьшается при увеличении содержания этих ионов. Кроме того, освобождение паратирина в кровь угнетает 24,25-(ОН)2-витамин