т клетки островков поджелудочной железы, продуцирующие инсулин (бета-клетки) и глюкагон (альфа-клетки).

Уменьшение синтеза и секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета (см. разд. 20).

Увеличение образования инсулина — гиперинсулинизм наблюдается при инсулинпродуцирующих опухолях, исходящих из бета-клеток панкреатических островков; спонтанной идиопатической гипогликемии у детей; в начальных стадиях сахарного диабета; при ожирении, демпинг-синдроме (состоянии после резекции желудка), ряде эндокринных заболеваний (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Ицен-ко-Кушинга).

Основные проявления гиперинсулинизма обусловлены гипогли-кемическим, анаболическим и митогенным механизмами действия инсулина (см. разд. 20) и включают развитие синдрома гипогликемии (вплоть до гипогликемической комы), ожирения, склеротических поражений кровеносных сосудов.

Второй по важности гормон поджелудочной железы — глюкагон обладает гипергликемическим и липолитическим действием, стимулирует секрецию инсулина.

Увеличение секреции глюкагона наблюдается при опухоли альфа-клеток островков поджелудочной железы (глюкагономе) и проявляется развитием вторичного сахарного диабета (см. разд. 20).

Описаны синдромы недостаточности глюкагона. Они выражаются спонтанной гипогликемией, которая наблюдается у детей.

566

34. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

34.1. Как классифицируют нарушения деятельности нервной

системы?

I. По анатомическому принципу выделяют:

1) нарушения периферической нервной системы;

2) нарушения центральной нервной системы, в том числе расстройства функции спинного мозга, продолговатого, среднего и т.д.

II. По происхождению выделяют наследственно обусловленные и

приобретенные нарушения нервной системы. Приобретенные могут

быть первичными и вторичными.

Первичные расстройства возникают при непосредственном действии на нервную систему патогенных факторов: физических (травма, радиация, термические воздействия), химических (токсины, яды), биологических (вирусы, бактерии), социальных (слово). Вторичные расстройства обусловлены прежде всего нарушениями гомеостаза (гипоксия, гипогликемия, ацидоз и т.п.), иммунными факторами (аутоал-лергические реакции), расстройствами мозгового кровообращения.

ГЛ. Клеточный принцип предусматривает следующие виды нарушений функции нейронов:

1) нарушения электрофизиологических процессов;

2) расстройства нейрохимических (медиаторных) процессов;

3) нарушения аксоплазматического транспорта.

IV. В зависимости от вида нарушенных функций выделяют следующие расстройства деятельности нервной системы:

1) нарушения сенсорных функций (чувствительности);

2) нарушения эффекторных функций: двигательной, вегетативной,

трофической;

3) нарушения интегративных функций.

34.2. Какие выделяют виды нарушений соматовисцеральной

чувствительности ?

Понятие соматовисцеральной чувствительности включает чувствительность кожи (тактильную, температурную, болевую), глубокую чувствительность (проприорецепцию) и болевую чувствительность всего тела (ноцицепцию).

Различают следующие виды нарушений соматовисцеральной чувствительности:

1) гиперестезия — повышение чувствительности;

2) гипестезия — уменьшение чувствительности;

568

3) анестезия — отсутствие чувствительности. 34.3. Какие проводящие пути обеспечивают поступление информации о разных видах чувствительности от периферических рецепторов в центральную нервную систему?

1. Лемнисковый путь (рис. 159). Проводит все виды глубокой

(проприоцептивной) чувствительности, а также тактильную чувствительность от специализированных механорецепторов кожи (сложная

тактильная чувствительность). Состоит из трех нейронов.

Первые нейроны (Г) — псевдоуниполярные клетки спинномозговых ганглиев. Аксоны этих клеток входят через задние корешки в спинной мозг и поднимаются вверх в составе задних канатиков, образуя пучки Голля и Бурдаха.

Тела вторых нейронов (II) находятся в продолговатом мозге (n.gracilis и n.cuneatus). Их аксоны переходят на противоположную сторону, перекрещиваясь с аксонами контрлатеральных нейронов, и образуют медиальную петлю (lemniscus medialis).

Тела третьих нейронов (ПГ) находятся в таламусе. Их аксоны направляются в кору головного мозга, в соответствующие сенсорные зоны.

569

2. Антеро-латеральный путь (неоспиноталаминеский тракт)

(рис. 160). Проводит температурную, простейшие виды тактильной (от

механочувствительных свободных нервных окончаний) и кожную болевую (ранняя боль) чувствительность.

Первые нейроны (Г) являются клетками спинномозговых ганглиев. Тела вторых (Я) нейронов находятся в задних рогах спинного мозга. Их аксоны посегментарно переходят на противоположную сторону спинного мозга, перекрещиваются и в составе боковых канатиков поднимаются в таламус, где находятся тела третьих нейронов (ЯГ), посылающие свои отростки в сенсорные зоны коры головного мозга.

3. Экстралемнисковый путь (рис. 161). Проводит болевую чувствительность (позднюю боль, глубокую и висцеральную боль).