;

в) кураре — экстракт, получаемый из растений родов Strychnos и

Chondodendron, произрастающих в Южной Америке. Издавна использовался индейцами в качестве яда для стрел;

г) инсектициды — средства борьбы с насекомыми (хлорофос, дихлофос, карбофос);

д) фосфорорганические боевые отравляющие вещества (химическое оружие).

III. Фармакологические агенты — миорелаксанты, ингибиторы

холинэстеразы.

IV. Наследственные факторы. Являются причиной развития миастении (Myasthenia gravis). Это заболевание, которое встречается с

частотой 1/20000, проявляется мышечной слабостью и быстрой утомляемостью в связи с блокадой нервно-мышечной передачи. Полагают,

что в основе миастении — уменьшение количества ацетилхолиновых рецепторов, возможно обусловленное их аутоиммунным повреждением.

Основные механизмы нарушений нервно-мышечной передачи: 1. Нарушение проведения возбуждения к пресинаптическим нервным окончаниям:

а) нарушения анатомической целостности нерва;

б) нарушение физиологической целостности нерва — блокдда

проведения импульсов в результате уменьшения амплитуды потенциалов действия или уменьшения возбудимости нервных волокон;

581

в) нарушения энергетического обеспечения нервных волокон;

г) демиелинизация нервов.

2. Нарушения аксоплазматического транспорта. Возникают при механическом повреждении нерва, нарушениях микротрубочек, дефиците энергии. В результате развиваются не только расстройства нервно-мышечной передачи, но и нарушения нервной трофики (см. вопр. 3431).

3. Нарушения синтеза и депонирования ацетилхолина в нервных терминалях. Могут быть обусловлены:

а) дефицитом исходных продуктов синтеза ацетилхолина — ацетил-КоА, холина;

б) дефицитом или уменьшением активности холин-ацетилтрансферазы;

в) нарушением образования синаптических везикул;

г) нарушением транспорта ацетилхолина из аксоплазмы в синоптические везикулы..

4. Нарушения освобождения ацетилхолина в синоптическую щель. Этот механизм лежит в основе действия ботулинического токсина.

5. Нарушения ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны:

а) уменьшение их количества;

б) обратимая (действие кураре) или необратимая (влияние а-бунгаротоксина) блокада ацетилхолиновых рецепторов;

в) их инактивация (десенситизация) и нечувствительность постсинаптических рецепторов к ацетилхолину.

6. Расстройства энергетического обмена. При этом страдают все

процессы, требующие затрат энергии:

а) проведение потенциалов действия к пресинаптическим терминалям;

б) синтез и образование в теле нейрона компонентов нервных

терминалей;

в) осуществление аксоплазматического транспорта;

г) транспорт ацетилхолина из аксоплазмы в синаптические везикулы;

д) выброс содержимого синаптических везикул в синаптическую

щель — экзоцитоз;

е) новообразование синаптических везикул из пресинаптической

мембраны — эндоцитоз;

ж) захват нервными терминалями продуктов гидролиза ацетилхолина (холина, ацетата).

582

34.23. Что такое периферические параличи и парезы? Чем они характеризуются?

Паралич — это полная, а парез— частичная потеря произвольных движений. Периферические параличи возникают при повреждении периферических двигательных нервов и при дегенерации а-мото-нейронов спинного мозга. Последнее сопровождает развитие полиомиелита.

Признаки периферических параличей и парезов:

Рис.165. Для поражения периферических двигательных нервов характерно отсутствие или ослабление спинномозговых рефлексов

1) атония (гипотония) мышц — уменьшение их тонуса. Отсюда еще одно название — вялый паралич;

2) арефлексия (гипорефлек-сия) — отсутствие или ослабление спинномозговых рефлексов, в осуществлении которых принимает участие поврежденный нерв или мотонейрон (разрыв рефлекторной дуги);

3) атрофия мышц, обусловленная их гипофункцией.

34.24 Что такое центральные параличи? Чем они характеризуются?

Центральные параличи возникают при повреждении центральных двигательных нисходящих путей. Наиболее частыми их причинами являются травмы спинного мозга и расстройства мозгового кровообращения (инсульт).

В развитии основных признаков церебральных параличей ведущую роль играет уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров на а-мотонейроны спинного мозга. Этим объясняются следующие характеристики центрального паралича:

1) гипертония — увеличение тонуса мышц (спастический паралич);

2) гиперрефлексия — усиление спинномозговых рефлексов (увеличение их амплитуды и расширение зоны, с которой они вызываются);

3) появление патологических рефлексов (рефлекс Бабинского и др.).

583

34.25. Что такое синдром паркинсонизма? Чем он обусловлен и чем проявляется?

Паркинсонизм относится к группе гиперкинетико-гипертони-ческих синдромов.

В его патогенезе ведущая роль, как считают, принадлежит недостаточности дофаминергических систем головного мозга. Происходит разрушение патологическим процессом черной субстанции, где образуется дофамин.

В норме дофамин из черной субстанции по нигростриарным путям поступает в хвостатое