медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

;

в) кураре — экстракт, получаемый из растений родов Strychnos и

Chondodendron, произрастающих в Южной Америке. Издавна использовался индейцами в качестве яда для стрел;

г) инсектициды — средства борьбы с насекомыми (хлорофос, дихлофос, карбофос);

д) фосфорорганические боевые отравляющие вещества (химическое оружие).

III. Фармакологические агенты — миорелаксанты, ингибиторы

холинэстеразы.

IV. Наследственные факторы. Являются причиной развития миастении (Myasthenia gravis). Это заболевание, которое встречается с

частотой 1/20000, проявляется мышечной слабостью и быстрой утомляемостью в связи с блокадой нервно-мышечной передачи. Полагают,

что в основе миастении — уменьшение количества ацетилхолиновых рецепторов, возможно обусловленное их аутоиммунным повреждением.

Основные механизмы нарушений нервно-мышечной передачи: 1. Нарушение проведения возбуждения к пресинаптическим нервным окончаниям:

а) нарушения анатомической целостности нерва;

б) нарушение физиологической целостности нерва — блокдда

проведения импульсов в результате уменьшения амплитуды потенциалов действия или уменьшения возбудимости нервных волокон;

581

в) нарушения энергетического обеспечения нервных волокон;

г) демиелинизация нервов.

2. Нарушения аксоплазматического транспорта. Возникают при механическом повреждении нерва, нарушениях микротрубочек, дефиците энергии. В результате развиваются не только расстройства нервно-мышечной передачи, но и нарушения нервной трофики (см. вопр. 3431).

3. Нарушения синтеза и депонирования ацетилхолина в нервных терминалях. Могут быть обусловлены:

а) дефицитом исходных продуктов синтеза ацетилхолина — ацетил-КоА, холина;

б) дефицитом или уменьшением активности холин-ацетилтрансферазы;

в) нарушением образования синаптических везикул;

г) нарушением транспорта ацетилхолина из аксоплазмы в синоптические везикулы..

4. Нарушения освобождения ацетилхолина в синоптическую щель. Этот механизм лежит в основе действия ботулинического токсина.

5. Нарушения ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны:

а) уменьшение их количества;

б) обратимая (действие кураре) или необратимая (влияние а-бунгаротоксина) блокада ацетилхолиновых рецепторов;

в) их инактивация (десенситизация) и нечувствительность постсинаптических рецепторов к ацетилхолину.

6. Расстройства энергетического обмена. При этом страдают все

процессы, требующие затрат энергии:

а) проведение потенциалов действия к пресинаптическим терминалям;

б) синтез и образование в теле нейрона компонентов нервных

терминалей;

в) осуществление аксоплазматического транспорта;

г) транспорт ацетилхолина из аксоплазмы в синаптические везикулы;

д) выброс содержимого синаптических везикул в синаптическую

щель — экзоцитоз;

е) новообразование синаптических везикул из пресинаптической

мембраны — эндоцитоз;

ж) захват нервными терминалями продуктов гидролиза ацетилхолина (холина, ацетата).

582

34.23. Что такое периферические параличи и парезы? Чем они характеризуются?

Паралич — это полная, а парез— частичная потеря произвольных движений. Периферические параличи возникают при повреждении периферических двигательных нервов и при дегенерации а-мото-нейронов спинного мозга. Последнее сопровождает развитие полиомиелита.

Признаки периферических параличей и парезов:

Рис.165. Для поражения периферических двигательных нервов характерно отсутствие или ослабление спинномозговых рефлексов

1) атония (гипотония) мышц — уменьшение их тонуса. Отсюда еще одно название — вялый паралич;

2) арефлексия (гипорефлек-сия) — отсутствие или ослабление спинномозговых рефлексов, в осуществлении которых принимает участие поврежденный нерв или мотонейрон (разрыв рефлекторной дуги);

3) атрофия мышц, обусловленная их гипофункцией.

34.24 Что такое центральные параличи? Чем они характеризуются?

Центральные параличи возникают при повреждении центральных двигательных нисходящих путей. Наиболее частыми их причинами являются травмы спинного мозга и расстройства мозгового кровообращения (инсульт).

В развитии основных признаков церебральных параличей ведущую роль играет уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров на а-мотонейроны спинного мозга. Этим объясняются следующие характеристики центрального паралича:

1) гипертония — увеличение тонуса мышц (спастический паралич);

2) гиперрефлексия — усиление спинномозговых рефлексов (увеличение их амплитуды и расширение зоны, с которой они вызываются);

3) появление патологических рефлексов (рефлекс Бабинского и др.).

583

34.25. Что такое синдром паркинсонизма? Чем он обусловлен и чем проявляется?

Паркинсонизм относится к группе гиперкинетико-гипертони-ческих синдромов.

В его патогенезе ведущая роль, как считают, принадлежит недостаточности дофаминергических систем головного мозга. Происходит разрушение патологическим процессом черной субстанции, где образуется дофамин.

В норме дофамин из черной субстанции по нигростриарным путям поступает в хвостатое

страница 223
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(27.07.2017)