медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

итии расстройств электрофизиологических процессов в нейронах имеют значение изменения Na-каналов, К-каналов, Са-каналов и CI-каналов клеточных мембран.

Наиболее изучены нарушения, связанные с проводимостью Na-каналов. Установлены следующие типы их изменений:

а) блокада (закупорка). В эксперименте для воспроизведения

блокады Na-каналов обычно используют яды — тетродотоксин и др.;

б) нарушения активации (возникают при гипокальциемии);

в) нарушения инактивации и реактивации.

Блокаду К-каналов в эксперименте вызывают с помощью тетра-этиламмония.

590

591

III. Угнетение работы ионных электрогенных насосов (Na-K-насосов). Функционирование этих механизмов первичного активного транспорта нарушается при их специфической инактивации и изменении химического состава липидов мембран, создающих микроокружение.

IV. Нарушение энергообеспечения. Дефицит АТФ приводит к расстройствам функции упомянутых выше Na-K-насосов.

V. Изменения состояния мембран, проводящих импульсы. Одной из причин этих изменеий является демиелинизация, при которой нарушаются элекгрокабельные свойства нервных проводников. При этом наблюдается два эффекта:

1) уменьшение скорости проведения импульсов;

2) эфаптический эффект — переход импульса с одного нервного

волокна на другое, идущее параллельно, г, результате возникающих

контактов между волокнами - эфапсов. Эфаптический эффект является одной из причин генерализации возбуждения.

34.37. С какими расстройствами нейрохимических процессов в центральной нервной системе могут быть связаны нарушения ее деятельности?

Нейрохимическими называют процессы в центральной нервной системе, связанные с образованием и освобождением веществ-нейрорегуляторов: нейротрансмиттеров, нейромодуляторов и нейро-гормонов.

I. К нейротрансмиттерам относятся возбуждающие медиаторы ЦНС - ацетилхолип, катехоламины, серотонин, субстанция Р, глута-миновая кислота — и тормозные — ГАМК, глицин.

Выделяют следующие механизмы нарушений нейротрансмиттер-ных функций: а) нарушения синтеза нейротрансмиттеров; б) нарушение их транспорта; в) нарушение депонирования нейротрансмиттеров в нервных окончаниях (истощение депо); г) нарушение секреции ней-ромедиаторов в ашаптические щели; д) нарушение взаимодействия нейротрансмиттеров с г.остсинаггтическими рецепторами; е) нарушения обратного захвата нейроыедиаторов нервными окончаниями; ж) нарушения разрушения нейротрансмиттеров соответствующими ферментами.

П. К нейромодуляторам относятся нейропептиды, которые так же, как и нейротрансмиттеры, выделяются в синаптическую щель. Однако их влияние на посгеинаптические структуры носит не прямой, а опосредованный характер.

Действие нейромодуляторов на нейроны может осуществляться через: а) аксон-аксонные синапсы - эффект пресинаптической моду592

ляции; б) специфические рецепторы постсинаптической мембраны — эффект постсинаптической модуляции; в) системы вторичных посредников (мессенджеров) — эффект внутриклеточной модуляции.

Наиболее изученными нейромодуляторами являются пептиды-анальгетики (энкефалины, эндорфины, динорфины), гипногенные пептиды (пептиды сна), модуляторы пищевого и питьевого поведения.

Нарушение образования, освобождения нейромодуляторов, их действия на нейроны имеет разнообразные проявления, среди которых — анорексия, полифагия, адипсия, полидипсия, сонливость, бессонница, увеличение или уменьшение болевой чувствительности.

III. К нейрогормонам относятся нейрорегуляторы, которые образуются в нейроэндокринных клетках гипоталамуса (см. разд. 33).

С нарушениями образования и освобождения нейрогормонов в ЦНС могут быть связаны следующие расстройства: а) нарушения памяти и способности к обучению; б) расстройства сексуального поведения; в) нарушения болевой чувствительности.

34.38. Назовите механизмы развития патологического возбуждения и торможения в нервных центрах.

Механизмы патологического возбуждения нервных центров:

1) ионные нарушения: увеличение внеклеточной концентрации

ионов К+ и уменьшение внеклеточного содержания ионов Са2+;

2) эфаптические эффекты (см. вопр. 34.36);

3) увеличение концентрации возбуждающих нейротрансмиттеров в синаптической щели;

4) действие на возбуждающие постсинаптические рецепторы ве-ществ-агонистов;

5) уменьшение концентрации тормозных медиаторов в синаптической щели;

6) блокада постсинаптических рецепторов, воспринимающих тормозные медиаторы.

Механизмы патологического торможения нервных центров:

1) ионные нарушения: уменьшение внеклеточной концентрации ионов К+ и увеличение внеклеточного содержания ионов Са2+;

2) нарушения работы электрогенных ионных насосов и их энергообеспечения;

3) уменьшение концентрации возбуждающих нейротрансмиттеров в синаптической щели;

4) блокада постсинаптических возбуждающих рецепторов;

5) увеличение концентрации тормозных медиаторов в синаптической щели;

6) действие на тормозные рецепторы веществ-агонистов.

593

34.39. Какие функциональные изменения в центральной нервной системе могут быть связаны с раз

страница 227
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(20.11.2017)