итии расстройств электрофизиологических процессов в нейронах имеют значение изменения Na-каналов, К-каналов, Са-каналов и CI-каналов клеточных мембран.

Наиболее изучены нарушения, связанные с проводимостью Na-каналов. Установлены следующие типы их изменений:

а) блокада (закупорка). В эксперименте для воспроизведения

блокады Na-каналов обычно используют яды — тетродотоксин и др.;

б) нарушения активации (возникают при гипокальциемии);

в) нарушения инактивации и реактивации.

Блокаду К-каналов в эксперименте вызывают с помощью тетра-этиламмония.

590

591

III. Угнетение работы ионных электрогенных насосов (Na-K-насосов). Функционирование этих механизмов первичного активного транспорта нарушается при их специфической инактивации и изменении химического состава липидов мембран, создающих микроокружение.

IV. Нарушение энергообеспечения. Дефицит АТФ приводит к расстройствам функции упомянутых выше Na-K-насосов.

V. Изменения состояния мембран, проводящих импульсы. Одной из причин этих изменеий является демиелинизация, при которой нарушаются элекгрокабельные свойства нервных проводников. При этом наблюдается два эффекта:

1) уменьшение скорости проведения импульсов;

2) эфаптический эффект — переход импульса с одного нервного

волокна на другое, идущее параллельно, г, результате возникающих

контактов между волокнами - эфапсов. Эфаптический эффект является одной из причин генерализации возбуждения.

34.37. С какими расстройствами нейрохимических процессов в центральной нервной системе могут быть связаны нарушения ее деятельности?

Нейрохимическими называют процессы в центральной нервной системе, связанные с образованием и освобождением веществ-нейрорегуляторов: нейротрансмиттеров, нейромодуляторов и нейро-гормонов.

I. К нейротрансмиттерам относятся возбуждающие медиаторы ЦНС - ацетилхолип, катехоламины, серотонин, субстанция Р, глута-миновая кислота — и тормозные — ГАМК, глицин.

Выделяют следующие механизмы нарушений нейротрансмиттер-ных функций: а) нарушения синтеза нейротрансмиттеров; б) нарушение их транспорта; в) нарушение депонирования нейротрансмиттеров в нервных окончаниях (истощение депо); г) нарушение секреции ней-ромедиаторов в ашаптические щели; д) нарушение взаимодействия нейротрансмиттеров с г.остсинаггтическими рецепторами; е) нарушения обратного захвата нейроыедиаторов нервными окончаниями; ж) нарушения разрушения нейротрансмиттеров соответствующими ферментами.

П. К нейромодуляторам относятся нейропептиды, которые так же, как и нейротрансмиттеры, выделяются в синаптическую щель. Однако их влияние на посгеинаптические структуры носит не прямой, а опосредованный характер.

Действие нейромодуляторов на нейроны может осуществляться через: а) аксон-аксонные синапсы - эффект пресинаптической моду592

ляции; б) специфические рецепторы постсинаптической мембраны — эффект постсинаптической модуляции; в) системы вторичных посредников (мессенджеров) — эффект внутриклеточной модуляции.

Наиболее изученными нейромодуляторами являются пептиды-анальгетики (энкефалины, эндорфины, динорфины), гипногенные пептиды (пептиды сна), модуляторы пищевого и питьевого поведения.

Нарушение образования, освобождения нейромодуляторов, их действия на нейроны имеет разнообразные проявления, среди которых — анорексия, полифагия, адипсия, полидипсия, сонливость, бессонница, увеличение или уменьшение болевой чувствительности.

III. К нейрогормонам относятся нейрорегуляторы, которые образуются в нейроэндокринных клетках гипоталамуса (см. разд. 33).

С нарушениями образования и освобождения нейрогормонов в ЦНС могут быть связаны следующие расстройства: а) нарушения памяти и способности к обучению; б) расстройства сексуального поведения; в) нарушения болевой чувствительности.

34.38. Назовите механизмы развития патологического возбуждения и торможения в нервных центрах.

Механизмы патологического возбуждения нервных центров:

1) ионные нарушения: увеличение внеклеточной концентрации

ионов К+ и уменьшение внеклеточного содержания ионов Са2+;

2) эфаптические эффекты (см. вопр. 34.36);

3) увеличение концентрации возбуждающих нейротрансмиттеров в синаптической щели;

4) действие на возбуждающие постсинаптические рецепторы ве-ществ-агонистов;

5) уменьшение концентрации тормозных медиаторов в синаптической щели;

6) блокада постсинаптических рецепторов, воспринимающих тормозные медиаторы.

Механизмы патологического торможения нервных центров:

1) ионные нарушения: уменьшение внеклеточной концентрации ионов К+ и увеличение внеклеточного содержания ионов Са2+;

2) нарушения работы электрогенных ионных насосов и их энергообеспечения;

3) уменьшение концентрации возбуждающих нейротрансмиттеров в синаптической щели;

4) блокада постсинаптических возбуждающих рецепторов;

5) увеличение концентрации тормозных медиаторов в синаптической щели;

6) действие на тормозные рецепторы веществ-агонистов.

593

34.39. Какие функциональные изменения в центральной нервной системе могут быть связаны с раз