![]() |
|
|
Патологическая физиология в вопросах и ответахего внутриклеточный отек. Часто эти патологические изменения сочетаются. По этиологии отек мозга может быть травматическим, опухолевым, послеоперационным, токсическим, воспалительным и др. В патогенезе отека мозга имеют значение: I. Сосудистые факторы: а) увеличение гидростатического давления в капиллярах (артериальная гиперемия, венозная гиперемия, гиперволемия); б) уменьшение онкотического давления крови; в) увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера. П. Тканевые факторы: а) увеличение онкотического давления в мозговой ткани (выход белков из поврежденных клеток, расщепление протеинов); б) уменьшение гидростатического давления в мозговой ткани; в) повреждение глиальных элементов гематоэнцефалического барьера. В патогенезе отека мозга большое значение имеют "порочные круги". Один из них: отек головного мозга -» увеличение внутричерепного давления -» сдавление венозных сосудов (венозная гиперемия) -*. увеличение гидростатического давления в капиллярах -» отек мозга. 34.45. Что может быть причиной внутричерепной гипертензии? Каково ее значение? Внутричерепная гипертензия — это повышение внутричерепного давления (ВЧД). ВЧД - это давление в полости черепа и желудочках мозга. В условиях нормы в горизонтальном положении ВЧД равно 150 мм вод. ст. При гипертензии ВЧД может повышаться до 700-800 мм вод. ст. Причины повышения ВЧД: 1) увеличение кровенаполнения головного мозга (артериальная гиперемия, венозная гиперемия); 2) увеличение количества цереброспинальной жидкости (лик-вора) — гидроцефалия. Оно может быть обусловлено либо увеличением образования ликвора, либо уменьшением его резорбции и оттока из желудочков мозга; 3) увеличение объема мозговой ткани - отек и набухание мозга; 4) появление дополнительных объемных структур в полости черепа. Это могут быть воспалительный экссудат (при менингитах), гематомы, опухоли, абсцессы. Повышение ВЧД приводит к сдавлению мозговых вен. Это в свою очередь вызывает нарушения мозгового кровообращения и гипоксию, а с другой стороны, способствует развитию отека мозга. 34.46. Какое значение может иметь повреждение нейроглии для развития нарушений деятельности центральной нервной системы? Нейроглиальные клетки занимают 50% объема центральной нервной системы и составляют 90% всех клеток ткани головного мозга (остальные 10% — нейроны). Клетки нейроглии не обладают возбудимостью и не могут генерировать потенциалы действия. Они сохраняют способность к делению и размножению. Основные функции нейроглии: 1) образование миелина. Эта функция осуществляется олигоденд-роцитами — аналогами шванновских клеток в периферической нервной системе; 2) создание гематоэнцефалического барьера. В его состав входят астроциты (выполняют функцию селективного фильтра) и микрогли-альные клетки (осуществляют фагоцитоз); 596 597 3) обеспечение постоянства внеклеточной концентрации ионов К+ (функция калиевого буфера). Повреждение нейроглии может иметь такие последствия: 1) нарушения образования миелина — демиелинизация волокон проводящих путей. Развивается заболевание под названием рассеянный склероз. При этом уменьшается скорость проведения нервных импульсов, возникают эфаптические эффекты (см. вопр. 34.36); 2) нарушения гематоэнцефалического барьера. При этом могут развиваться аутоаллергические повреждения нейронов и нервных проводников головного мозга (аутоаллергический энцефаломиелит) (см. разд. 10); 3) уменьшение калиевой буферности. Следствием этого может быть увеличение внеклеточной концентрации ионов К+ и повышение возбудимости нейронов. Некоторые считают, что подобные изменения могут обусловливать развитие приступов эпилептических судорог. 34.47. Чем могут проявляться нарушения интегративных функций центральной нервной системы? Развитие патологических процессов в центральной нервной системе может приводить к нарушениям многих интегративных функций. 1. Нарушения ощущений и восприятия — высших сенсорных функций. Примером является агнозия — расстройства узнавания. Различают зрительную, слуховую и другие виды агнозии. 2. Расстройства сознания. К ним, в частности, относится разной степени оглушение (форма помраченного сознания): обнубиля-ция (помрачение), сомнолентность (сонливость), сопор (бесчувственность, непробудный сон), кома (см. разд. 12). 3. Расстройства мышления. Являются признаком многих психических заболеваний: шизофрении, эпилепсии, маниакально-депрессивного синдрома. Одной из крайних форм нарушений мышления является деменция (слабоумие). 4. Расстройства речи — афазия. Различают двигательную афазию (затруднено или невозможно воспроизведение речи, понимание речи может быть сохранено) и сенсорную афазию (расстройства восприятия речи). 5. Нарушения поведенческих реакций. Примером может быть ап598 раксия — нарушение целенаправленных действий (человек не может зажечь спичку, взмахнуть рукой, разрезать хлеб, хотя руки не парализованы). 6. Нарушения эмоций. Среди них гипотимия (депрессивный |
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 |
Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb) |
[каталог] [статьи] [доска объявлений] [обратная связь] |