его внутриклеточный отек. Часто эти патологические изменения сочетаются.

По этиологии отек мозга может быть травматическим, опухолевым, послеоперационным, токсическим, воспалительным и др.

В патогенезе отека мозга имеют значение:

I. Сосудистые факторы:

а) увеличение гидростатического давления в капиллярах (артериальная гиперемия, венозная гиперемия, гиперволемия);

б) уменьшение онкотического давления крови;

в) увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

П. Тканевые факторы:

а) увеличение онкотического давления в мозговой ткани (выход

белков из поврежденных клеток, расщепление протеинов);

б) уменьшение гидростатического давления в мозговой ткани;

в) повреждение глиальных элементов гематоэнцефалического

барьера.

В патогенезе отека мозга большое значение имеют "порочные круги". Один из них: отек головного мозга -» увеличение внутричерепного давления -» сдавление венозных сосудов (венозная гиперемия) -*. увеличение гидростатического давления в капиллярах -» отек мозга.

34.45. Что может быть причиной внутричерепной гипертензии? Каково ее значение?

Внутричерепная гипертензия — это повышение внутричерепного давления (ВЧД). ВЧД - это давление в полости черепа и желудочках мозга. В условиях нормы в горизонтальном положении ВЧД равно 150 мм вод. ст. При гипертензии ВЧД может повышаться до 700-800 мм вод. ст.

Причины повышения ВЧД:

1) увеличение кровенаполнения головного мозга (артериальная гиперемия, венозная гиперемия);

2) увеличение количества цереброспинальной жидкости (лик-вора) — гидроцефалия. Оно может быть обусловлено либо увеличением образования ликвора, либо уменьшением его резорбции и оттока из желудочков мозга;

3) увеличение объема мозговой ткани - отек и набухание мозга;

4) появление дополнительных объемных структур в полости черепа. Это могут быть воспалительный экссудат (при менингитах), гематомы, опухоли, абсцессы.

Повышение ВЧД приводит к сдавлению мозговых вен. Это в свою очередь вызывает нарушения мозгового кровообращения и гипоксию, а с другой стороны, способствует развитию отека мозга.

34.46. Какое значение может иметь повреждение нейроглии

для развития нарушений деятельности центральной нервной

системы?

Нейроглиальные клетки занимают 50% объема центральной нервной системы и составляют 90% всех клеток ткани головного мозга (остальные 10% — нейроны).

Клетки нейроглии не обладают возбудимостью и не могут генерировать потенциалы действия. Они сохраняют способность к делению и размножению.

Основные функции нейроглии:

1) образование миелина. Эта функция осуществляется олигоденд-роцитами — аналогами шванновских клеток в периферической нервной системе;

2) создание гематоэнцефалического барьера. В его состав входят астроциты (выполняют функцию селективного фильтра) и микрогли-альные клетки (осуществляют фагоцитоз);

596

597

3) обеспечение постоянства внеклеточной концентрации ионов К+ (функция калиевого буфера).

Повреждение нейроглии может иметь такие последствия:

1) нарушения образования миелина — демиелинизация волокон проводящих путей. Развивается заболевание под названием рассеянный склероз. При этом уменьшается скорость проведения нервных импульсов, возникают эфаптические эффекты (см. вопр. 34.36);

2) нарушения гематоэнцефалического барьера. При этом могут развиваться аутоаллергические повреждения нейронов и нервных проводников головного мозга (аутоаллергический энцефаломиелит) (см. разд. 10);

3) уменьшение калиевой буферности. Следствием этого может быть увеличение внеклеточной концентрации ионов К+ и повышение возбудимости нейронов. Некоторые считают, что подобные изменения могут обусловливать развитие приступов эпилептических судорог.

34.47. Чем могут проявляться нарушения интегративных функций центральной нервной системы?

Развитие патологических процессов в центральной нервной системе может приводить к нарушениям многих интегративных функций.

1. Нарушения ощущений и восприятия — высших сенсорных функций. Примером является агнозия — расстройства узнавания. Различают зрительную, слуховую и другие виды агнозии.

2. Расстройства сознания. К ним, в частности, относится разной степени оглушение (форма помраченного сознания): обнубиля-ция (помрачение), сомнолентность (сонливость), сопор (бесчувственность, непробудный сон), кома (см. разд. 12).

3. Расстройства мышления. Являются

признаком многих психических заболеваний:

шизофрении, эпилепсии, маниакально-депрессивного синдрома. Одной из крайних

форм нарушений мышления является деменция (слабоумие).

4. Расстройства речи — афазия. Различают двигательную афазию

(затруднено или невозможно воспроизведение речи, понимание речи

может быть сохранено) и сенсорную афазию (расстройства восприятия

речи).

5. Нарушения поведенческих реакций. Примером может быть ап598

раксия — нарушение целенаправленных действий (человек не может зажечь спичку, взмахнуть рукой, разрезать хлеб, хотя руки не парализованы).

6. Нарушения эмоций. Среди них гипотимия (депрессивный