уппами иммуноглобулинов - IgE и IgG,,;

5) распространение реагинов в организме и фиксация их на поверхности клеток, главным образом тканевых базофилов и базофилов крови.

Процесс синтеза реагинов и распространение их в организме с фиксацией на поверхности тканевых базофилов составляют сущность сенсибилизации организма к данному антигену. Минимальная продолжительность периода сенсибилизации — 5-7 сут;

6) взаимодействие антигена с фиксированными на поверхности

клеток реагинами. Такая реакция антиген+антитело происходит при

повторном поступлении антигена в уже сенсибилизированный организм.

10.21. Чем характеризуется патохимическая стадия аллергических реакций I типа?

Различают классический и дополнительный механизмы патохими-ческой стадии анафилактических реакций.

Сущность классического механизма состоит в дегрануляции тканевых базофилов, на поверхности которых происходит реакция антиген+антитело. В результате освобождаются так называемые первичные медиаторы анафилактических реакций. Они определяют ход событий в первые полчаса после повторного поступления антигена, т.е. раннюю фазу анафилактической реакции.

В результате дегрануляции тканевых базофилов в окружающую ткань выделяются: а) гистамин (у некоторых видов животных, но не у человека, еще и серотонин); б) гепарин; в) медленно реагирующая субстанция анафилаксии (относится к лейкотриенам); г) фактор эмиграции эозинофилов; д) фактор эмиграции нейтрофилов; е) фактор активации тромбоцитов; ж) ферменты (нейтральные и кислые протеазы).

Значение продуктов дегрануляции тканевых базофилов состоит в том, что они непосредственно действуют на клетки-мишени (гладкие мышцы сосудов, бронхов, матки, кишок, эндотелиоциты) и вовлекают в аллергическую реакцию другие популяции клеток (эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты).

10.22. Каким действием обладает гистамин в условиях

развития анафилактических реакций?

Действие гистамина в тканях реализуется через Н,- и Н2-репеп-торы. В низких концентрациях гистамин стимулирует в основном Н,-, в высоких — Н2-рецепторы.

90

Основные проявления анафилактических реакций связаны с действием гистамина на Н,-рецепторы. Этим обусловлены следующие изменения:

1) сокращение гладких мышц бронхов, матки, кишок;

2) расширение артериол;

3) повышение проницаемости сосудистой стенки, в основном на уровне венул;

4) раздражение нервных окончаний (зуд, боль);

5) увеличение образования и выделения слизи в верхних дыхательных путях.

Действие гистамина на Н2-рецепторы, наоборот, вызывает угасание анафилактических реакций. Этому способствует торможение дальнейшей дегрануляции тканевых базофилов, подавление активности лимфоцитов, активация Т-супрессоров.

10.23. Какие существуют механизмы, ограничивающие патохимическую стадию анафилактических реакций?

1. Активация гистамином Н2-рецепторов (см. вопр. 10.22).

2. Поступление в ткань эозинофилов, которые освобождают ингибитор дегрануляции тканевых базофилов и ферменты (гистаминазу, арилсульфатазу, фосфолипазу D), разрушающие первичные медиаторы анафилактических реакций.

3. Гистаминопексия — связывание гистамина белками сыворотки крови.

10.24. В чем сущность дополнительного механизма патохимической стадии анафилактических реакций?

Этот механизм связан с активацией не тканевых базофилов, а других клеток, имеющих на своей поверхности низкоаффинные (обладающие низким сродством) рецепторы для фиксации реагинов. Это макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, тромбоциты. Их активацию вызывают большие разрешающие дозы антигена и продукты дегрануляции тканевых базофилов. Активированные клетки крови освобождают вещества, получившие название вторичных медиаторов анафилактических реакций. Они обусловливают развитие поздней фазы реакций I типа, признаки которой проявляются через 6-12 ч и связаны с инфильтрацией тканей макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами.

10.25. Какие местные клинические проявления характерны для

анафилактических реакций? Каков механизм их развития?

Местные проявления анафилактических реакций связаны с действием биологически активных веществ — продуктов дегрануляции тканевых базофилов. Эти вещества вызывают:

91

а) спазм гладких мышц бронхов — приступы удушья (бронхиальная астма). Развивается в результате действия медленно реагирующей

субстанции анафилаксии и гистамина;

б) аллергический насморк, фарингит, ларингит, трахеит. Возникают как следствие повышенного образования и выделения слизи в

верхних дыхательных путях;

в) спазм гладкой мускулатуры кишок — поносы (диарея);

г) расширение артериол — покраснение, аллергическая сыпь на

коже, конъюнктивит;

д) повышение проницаемости стенок сосудов — развитие местных

отеков;

Нарушения функций дыхательного и сердечно-сосудистого центров

е) раздражение нервных окончаний — зуд, боль.

10.26. Назовите основные механизмы развития клинических проявлений анафилактического шока.

Иммунные и патохимические механизмы анафилактических реакций в конечном итоге приводят к развитию функциональных изменений,